冠脉心肌桥2016—培训课件.ppt

心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。 更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。 心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样硬化起到防护作用。这些因素也可能导致了心肌桥近端节段斑块形成，但心肌桥远端节段尽管WSS低，动脉粥样硬化却相对少见的原因尚不清楚。 明确的是，复杂而动态的生物力学因素对心肌桥终点处血流的影响的综合效应是抑制远端节段低WSS的促动脉粥样硬化作用。 心肌桥合并出现其它的病理生理改变时可以诱导无症状患者出现心肌缺血症状 第一，年龄、高血压和冠脉粥样硬化等相关的左室舒张功能障碍可以加剧心肌桥带来的氧耗供需不平衡； 第二，左室肥厚可以增加心肌压力，减少冠脉微循环储备； 第三，冠脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍等联合心肌桥可以导致心肌缺血； 第四，心肌桥近端血管节段斑块形成可以促进冠脉阻塞； 第五，心肌桥内血管不良重塑可以减少心肌血流。这些因素中的每一条均可以导致心肌桥患者出现不同程度的临床症状。 临床表现： 尽管心肌桥往往在冠脉造影或尸检时意外发现，但心肌桥作为唯一心脏异常表现的患者可能出现心肌缺血、急性冠脉综合征、心肌痉挛、运动诱导的室上性心动过速、室性心动过速或房室传导阻滞、心肌顿抑、短暂性心室功能不全、晕厥甚至猝死等临床表现。 心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫，能导致冠脉内皮细胞功能失调，易诱发冠脉痉挛；心肌桥引起的血流动力学紊乱导致粥样硬化病变的发生。在此基础上的血栓形成可导致心肌灌注不足。 许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠脉综合征（包括不稳定心绞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死。 心肌桥患者心电图表现为ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。20%的患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多见于V1-V3导联，伴T波高耸，可持续多年。 诊断:CAG 冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照角度） 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状 II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现 III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。 诊断:CAG 在进行CAG时，经静脉内或冠状动脉内注射硝酸甘油，可使心肌桥和邻近血管节段的管腔直径差异更为明显，便于对心肌桥的诊断。 但要注意有时心肌桥所累及的冠脉段区域发生粥样硬化病变。可能掩盖这种典型征象，而PTCA（经皮腔内冠状动脉成形术）后才出现明显的心肌桥征象。 为了提高检出率，复旦大学附属中山医院采取的方法是： ⑴左冠状动脉造影用右前斜位、右前斜＋头位、右前斜＋足位、左前斜＋足位、左前斜＋头位，必要时加用后前＋头位。右冠状动脉造影用左前斜、右前斜位； ⑵至少二位有经验者同时观察； ⑶对LAD（左前降支）近段固定性狭窄者,PTCA/植入支架后再造影观察； ⑷对可疑者冠状动脉内注射硝甘后再造影。 冠脉内超声和运动核素心肌显像亦用于心肌桥的诊断，运动心电图检测心肌桥阳性率较低。  诊断：CTA 图为右前斜位，有收缩期狭窄（箭头处）影响远端第二对角支（星号处）。 诊断：CTA 图为左前斜位像，最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐渐下降（进入肌层）和升高（复出）现象，星号标示远端分支，Ａｏ表示主动脉 心肌桥CTA与CAG对比 MB在CAG表现为“挤奶征”，在CTA上可直接显示心肌内血管走行，区别斑块性狭窄及心肌桥性狭窄。 心肌桥 ( 左前降支 ) 诊断：IVUS 心肌桥的IVUS表现为特征性半月形低回声条带，这种现象不仅出现在心脏收缩期，且持续至舒张中末期。  IVUS显示心肌桥部位舒张期血管面积 和收缩期血管面积 均小于近端参考血管面积 和远端参考血管面积 前降支中段心肌桥冠脉造影和IVUS图像 关于MB-MCA的治疗 1.心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫。 2.治疗措施的选择主要取决于患者的临床症状以及壁冠状动脉所在支冠脉的治疗条件等。 3. 措施主