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肿瘤转移相关基因的研究进展 王晓红 (天津华兴医院病理科，天津300270) 中图分类号：R73 文献标识码：A 文章编号：1006-2084(2008)21-3246-03 摘要：肿瘤的分化、侵袭和转移等一系列病理过程受多种基因的调控，它们在肿瘤细胞浸润和 陈军等[41研究表明，rim23基 转移机制中或被激活，或被抑制，相互协同或拈抗，最终影响肿瘤细胞的生物学特性。nm23基因因可能参与调控肺癌的细胞 抑制肿瘤转移，而CD“v、S100A4基因和TIAMI基因促进肿瘤的扩散。 分化和转移，且nm23-hl基因 关键词：肿瘤转移；nm23；CD,uv；SIOOA4；TIAMl 在肺癌转移中的调节作用较 ofTumorMetastasis-Associated StudyProgress Genes删Xi坦oong．(鲫o，t删旷胁矗。魄y， TianjinHuaxingHospital．拖n枷300270，Ch／na) andmetastasis8∞controlled Abstract：Tumordifferentiation，invasion bymanygenes，whichplay rolesinthetumorinv88ionandmetastasis．These orconfrontwitlleachotherand important genescooperate 活性弱或低的肿瘤更易发生 relatethe characterof tUlllOrinvasionand to biological tumorscell．Nn】23邸ne咖inhibit metastasis， of whileCD44v．S100A4andmMl correlatedwiththe CallCO日． significantlypositively development 淋巴转移，可用于预测直肠癌 words：Tumor Key metastasis；nm23；CD“V；S100Av；TIAMl 的分期和淋巴转移。Nakaya- 肿瘤转移是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主 ma等[6’证明，肝癌原发灶中nm23表达明显低于癌 要原因，而肿瘤转移是一个多步骤、多阶段、多途径、 旁组织，转移灶又明显低于原发灶，说明其与转移密 涉及多基因变化的一系列复杂过程，包括肿瘤细胞 切相关。当然也有一些结论相反的报道川。 从原发灶脱落，侵入血管或淋巴管，迁移、黏附于适 2 CD甜V 宜部位诱导肿瘤血管形成，对抗宿主抗肿瘤免疫，最 CD“是单基因编码的多形性整合膜糖蛋白家 终在远处形成转移灶。目前报道的参与肿瘤转移调 控的基因达数百种，近年来，肿瘤分子生物学的研究 异型CD“(CD甜V)分子组成，由胞外区、穿膜区、胞内 重点逐渐转入分离和克隆肿瘤转移基因与肿瘤转移 区三部分组成，在淋巴细胞发育、归巢、肿瘤转移、细 抑制基因，并对这些基因的调控因子和转移过程中 胞激活信号转导中有重要作用。c儿突变体在多种 的作用机制进行深入研究，期望在基因水平揭示肿 高转移性癌细胞中呈高表达，它的活化和表达，赋予 瘤转移的本质，为改进肿瘤的诊断方法和治疗手段 癌细胞更强的运动性，使癌细胞表面覆盖一层起“保 提供依据。研究表明，肿瘤细胞的浸润和转移过程 护”作用的糖蛋白，令机体免疫细胞(自然杀伤细胞) 中，不仅有多种基因的参与，而且还有一些相关因 不能识别并消灭它们。CD“v是一种变异型CD¨