高反应性鼻病.docVIP

第一章：高 反 应 性 鼻 病 一：概述： 鼻气道高反应性（Nasal Airway Hyper reactivity）是指鼻粘膜对某些刺激因子的反应过强，并超过正常的生理状态，由此引起的鼻病即为高反应性鼻病（Hyperratire rhinopthy）。由于刺激因子的不同和发病机制的差异，临床上可以有多种表现形式。刺激因子可有免疫性（变应原）、非免疫性（神经性、体液性、物理性）之分。根据以上所述，常见的变应性鼻炎有：变态反应性鼻炎（过敏性鼻炎）、血管运动性鼻炎（自主神经不稳定、副交感神经功能亢进）、过强反射性鼻炎（鼻腔内感觉神经轴突反射axon reflex）增强、非变态性嗜酸细胞增多性鼻炎、阿斯匹林不耐受三联症等，由于鼻息肉的发病早期也时有鼻高反应性表现，故有时也将鼻息肉归入高反应性鼻病范畴。 尽管发病因素和机制以及临床表现形式有所不同，但高反应性鼻病的病理基础皆为鼻粘膜的非感染性炎症。主要的病理改变是血管扩张、组织水肿、腺体增生。上述改变因刺激因子的作用方式、发病机制的差别可表现为持续性或者间接性。 鼻粘膜非感染性炎症可有下面三种原因：1.炎性介质特异性或非特异性释放，以组织胺为代表的炎性介质，主要来自肥大细胞和浸润于局部的嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白和阳离子蛋白，也可造成粘膜上皮的炎性损伤。2.神经递质失衡释放或其受体功能紊乱，也可引起神经源性炎症。3.内分泌激素分泌紊乱或其受体改变。 主要的临床表现是连续性喷嚏、多量浆粘液性鼻涕和鼻塞，此外常伴有鼻内发痒，也可波及外耳道、咽部、眼结膜。发病特点为多发性，鼻镜检查可见鼻粘膜充血或苍白水肿，如病期较长，也可有息肉样变或息肉形成。发病年龄多在青壮年，现在儿童患者也日益增高。 四：治疗原则： 病因治疗：明确发病因素，去除病因，避免接触。 药物治疗： （1）：抗组织胺药物的应用：第一代抗组织胺药物有扑尔敏、赛庚定、非那根等，由于有中枢抑制的作用，患者可出现嗜睡，影响工作，甚至会发生危险，故现在都为选择性应用。现在最常用的是第二代新型无中枢抑制（或抑制较轻）的抗组织胺药，如仙特敏（西替利嗪）、开瑞坦（氯雷他定）、地氯雷他定等。由于息斯敏和特非那丁引起心电图Q-T间期延长、尖端扭转型室性心动过速甚至有引起猝死的报道，进来已经少用或不用。 2）：减充血剂：主要为α-肾上腺素能激动剂，可激活肾上腺素能受体以减轻鼻和鼻窦粘膜肿胀与鼻溢。上述药剂无论口服还是鼻内应用都可产生全身血管的收缩作用，故心血管病、高血压病、糖尿病、甲状腺功能亢进、前列腺肥大和窄角性青光眼等疾病的患者应该慎用或不用。 3）：抗胆碱药：0.03％异丙托溴胺喷鼻剂。 4）：肾上腺皮质激素，如辅舒良、雷诺考特、伯克钠等。 3：外科治疗： 1）：矫正鼻内结构畸形（如鼻中隔偏曲、鼻内孔狭窄、鼻甲增生性肥大等）。 2）：降低神经的兴奋性（如筛前神经切断术等）。 3）：降低鼻粘膜的敏感性、反应性（鼻腔粘膜靶点微波、激光、射频热凝治疗）。 态 反 应 性 鼻 炎 变态反应性鼻炎（Allergic Rhinitis AR）又称变应性鼻炎或过敏性鼻炎，是发生在鼻粘膜的变态反应，也是呼吸道变态反应常见的表现形式，有时和支气管哮喘同时存在。变应原是诱发AR的直接原因，患者均为易感个体，即为特应性（atopy）体质，某些抗原对大多数人无害，但一旦作用于易感个体，便可引起变态反应。1906年由奥地利医生冯·皮尔盖（Von·pirguer）所著《Allergie》一文中首次提出，意思是“改变了的反应性”为一类特殊的免疫反应，即由于反应过于强烈，而导致的组织损伤和功能紊乱。其发生的必要条件有三个：（1）特异性抗原---引起机体免疫反应的物质。其分子量大（10000Dal以上；具有一定的化学活性基团（苯环氨基酸），能刺激机体产生相应抗体或致敏淋巴细胞，与相应的抗体或致敏淋巴细胞结合产生反应。（2）：特应性个体（atopic individual），即所谓个体差异、过敏体质。具有这种体质的人其特异性抗体形成能力及介质细胞释放活性介质的能力极强；分泌性IGA（SIGA）水平低或其功能低下；肠壁通透性增高；副交感神经兴奋性高；具有遗传因素等。（3）：特异性抗原和特异性个体相遇。 20年有显著增加趋势，在发达地区尤为如此，发病年龄以青壮年为主，但现在发现儿童患者也较常见。女性激素也可加重变态反应。据初步估计，国内每年约有2000万人罹患本病。 （一）遗传因素：变应性鼻炎是一种具有遗传易感性的疾病。遗传学的研究证实，人类基因组多个位点上（如5q31-33、11q13等）的基因多态性是变应性鼻炎重要的易感因素，相关的编码基因如IL-4、IL-5、FcεRIβ亚基等已经被证实参与了变应性鼻炎的发生过程。但一个不容忽视的事实是近半个世纪以