血栓与止血基础理论—培训课件.pptVIP

纤维蛋白（原）降解机制 D-dimer形成示意图 纤溶酶 D-dimer 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶 1. 碎片X（X’）：由于与Fg和FM的结构相似，故可与Fg竞争凝血酶，并可与FM形成复合物，故他们阻止FM的交联。 2. 碎片Y（Y’）：可抑制FM的聚合及（或）抑制FM形成不溶性纤维蛋白。 3. 碎片D和E（E’）：碎片D抑制FM的聚合；碎片E（E’）竟争凝血酶而具有抗凝作用。 4. 极附属物A、B、C、H：可延长活化部分凝血活酶时间。 vWF GPⅠb-Ⅸ 胶 原 纤 维 GPⅡb-Ⅲa 纤维蛋白原 GPⅡb-Ⅲa 血小板 血小板 GPⅡb-Ⅲa 纤维蛋白原 纤维蛋白原 血小板 血小板黏附 聚集 指血小板与血小板之间相互粘附形成血小板团的功能。 1.聚集因素 （1）GPⅡb-Ⅲa复合物 （2）纤维蛋白原（Fg） （3）Ca2+ （4）血小板被激活 2.血小板的聚集机制 （二）聚集功能（aggregation） vWF GPⅠb-Ⅸ 胶 原 纤 维 GPⅡb-Ⅲa 纤维蛋白原 GPⅡb-Ⅲa 血小板 血小板 GPⅡb-Ⅲa 纤维蛋白原 纤维蛋白原 血小板 血小板黏附 聚集 3.血小板的聚集类型 （1）第一相聚集：指由外源性致聚剂诱导的聚集 反应。它与GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互反应有关。 （2）第二相聚集：指由血小板释放出的内源性致聚 剂诱导的聚集反应。 激活血小板的物质称为致聚剂或诱导剂。 弱：ADP、肾上腺素、去甲肾上腺素、 血管加压素、5-HT 中等 ：TXA2 强：凝血酶、胶原、A23187 指体内血小板活化后或体外血小板被机械或诱聚剂等激活后,血小板α、致密颗粒及溶酶体等贮存颗粒中的内容物通过OCS释放到血小板外的过程。 (三)释放反应(release) 1.释放因素 （1）诱聚剂： （2）完整的骨架系统：完整的骨架系统是释放反应 的基本条件。 （3）Ca2+：血小板释放反应需要 Ca2+的参与。 2.释放机制 诱聚剂作用于血小板膜上的相应受体，释放出Ca2+，使血小板胞质内Ca2+浓度增高。 Ca2+促进肌动蛋白聚合形成微丝，肌动蛋白结合蛋白结合到肌动蛋白微丝中，组成交联的微丝； Ca2+激活肌球蛋白轻链激酶，使肌球蛋白轻链磷酸化，促进肌球蛋白聚合形成微丝。肌动蛋白微丝和肌球蛋白微丝相互作用，收缩蛋白使贮存颗粒移向中央，贮存颗粒膜与OCS膜融合，颗粒内容物经OCS向外释放。 血小板 血栓素A2 5HT 缩血管 PF3 凝血反应 FⅫ FⅪ 前激肽释放酶 高分子量激肽原 FⅫa FⅪa 诱导更多 的血小板 聚集 ADP、肾上腺素 （四）血小板的促凝作用 血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形后的伪足可以搭在纤维蛋白上，由于肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的相互作用，伪足可向心性收缩，使纤维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加固了血凝块，有 利于止血和血栓形成。 （五）血块收缩 血管因素 血小板因素 有序、逐级放大的激活凝血因子 纤维蛋白形成 白色血栓 红色血栓 生理条件下，凝血因子一般处于无活性状态。 第三节 凝血因子的作用 Ⅰ Ⅻ 组织损伤 Ⅶ TF Ⅶa PF3 Ca++ + Ⅰa Ⅻ PF3 Ca2+ Ⅸa Ⅷa Ⅸ 血管内皮损伤 Ⅻ Ⅻa Ⅸ Ⅺa Ⅹ Ⅴ 凝血酶原 纤维蛋白原 1 Ca++ Ⅹa Ⅴa PF3 ① 凝血酶原酶 凝血酶 ② 纤维蛋白 ③ Ca2+ 激活因子 ,加速稳定性纤维蛋白形成 Ⅻ Ⅰ 加速凝血酶原 向凝血酶的转变 诱导血小板的不可逆性聚集， 加速其活化和释放反应 激活因子Ⅰ 、Ⅴ、Ⅷ、 Ⅱ 、Ⅺ 激活蛋白C系统，增强纤维蛋白溶解活性 凝血酶 ② 1 Ca++ Ⅹa Ⅴa PF3 ① 凝血酶原酶 血管壁受损 TF 释放 启动外 源凝血 释放5-HT TXA2 胶原暴露 激活血小板 血小板血栓 VWF 血栓与止血的病理过程 血肿 压迫 血管 收缩 血流 变缓 ET 启动内 源凝血 血栓形成 止 血 血液凝固过程动画 止血 抗血栓 第四节 抗血液凝固系统 抗凝系统 细胞抗凝 体液抗凝 血管内皮细胞 单核–巨噬细胞系统 抗凝血酶（AT）系统 蛋白Ｃ（PC）系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 1．抗凝血酶（AT）系统： 包括AT和肝素 肝素 AT 凝血酶 丝氨酸 AT抗凝机制 丝氨酸位点