第24章 病毒的感染右诫免疫.pptVIP

第24章病毒的感染与免疫;教学要求 ;第一节病毒的致病作用;一、病毒感染的传播方式;垂直传播(vertical infection)：指病毒从宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播。 通过胎盘传播的病毒：风疹病毒、HBV、CMV、HIV等； 通过产道感染的病毒：HIV、CMV、HSV-2等 ;（一）对宿主细胞的致病作用 杀细胞效应 稳定状态感染 包涵体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化;1、杀细胞效应（cytocidal effect）： 病毒在宿主细胞内复制，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，此种情况称杀细胞性感染。 主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等。 ;杀细胞效应机制：病毒在增殖过程中，阻断细胞的核酸与蛋白质的合成，使细胞新陈代谢功能紊乱，造成细胞病变死亡。 体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，一段时间后，显微镜可观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称之细胞病变效应（cytopathic effect,CPE）。;2、稳定状态感染（steady state infection） 某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，病毒以出芽方式释放子代，过程缓慢，不阻碍细胞代谢，也不破坏溶酶体膜。可引发宿主细胞融合及细胞表面产生新抗原。 常见于有包膜病毒，如流感病毒、疱疹病毒等。 ;（1）细胞融合：某些病毒的酶类或感染细胞释放的溶酶体酶，能使感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的正常细胞融合，形成多核巨细胞或合胞体。细胞融合是病毒扩散的方式之一。;麻疹病毒感染子宫内膜癌细胞系JEC后形成的多核巨细胞（200×） ;（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。 ;3、包涵体形成;包涵体的本质： 有的包涵体就是病毒颗粒的聚集体； 有些是病毒增殖留下的痕迹； 病毒感染引起的细胞反应物。;巨细胞病毒的包涵体;内基小体（Negri body）: 狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞（主要是大脑海马回的锥体细胞）中增殖时，在细胞质内形成圆形或椭圆形的嗜酸性包涵体。;;4、细胞凋亡（apoptosis）;细胞凋亡电泳图;细胞凋亡荧光染色;5、基因整合与细胞转化;整合可导致细胞转化，转化细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，可无限制生长繁殖。与肿瘤形成密切相关。 与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：HIV、人乳头瘤病毒、HBV、EB病毒、人T细胞白血病病毒I型等。;（二）病毒感染的免疫病理作用;2、细胞介导的免疫病理作用 在清除胞内病毒的同时，对靶细胞膜病毒抗原识别后进行杀伤，属于IV型超敏反应。 3、致炎性细胞因子的病理作用 IFN-γ、TNF-α、IL-1等细胞因子的大量产生将导致代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克，DIC等严重病理过程。;4、免疫抑制作用 病毒可主动抑制宿主的免疫应答，如破坏抗原提呈细胞、抑制效应细胞的功能等。 常见病毒有麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及使整个免疫系统缺陷的人类免疫缺陷病毒。;（三）病毒的免疫逃逸;免疫逃逸机制;三、病毒感染的类型;（一）隐性感染和显性感染;2、显性病毒感染 有些病毒感染后均可发病，称为显性感染或临床感染。 如天花病毒、麻疹病毒。;（二）急性病毒感染;(三)持续性病毒感染;持续性病毒感染形成因素;1、潜伏感染（latent infection）;潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹;潜伏性病毒感染：带状疱疹;2、慢性感染（chronic infection）;3、慢发病毒感染（slow virus infection）;　慢发病毒朊粒感染 库鲁病;4、急性病毒感染的迟发并发症;四、病毒与肿瘤;第二节抗病毒免疫;一、非特异性免疫;(一)干扰素（interferon，IFN）;1、种类和生物学特性;干扰素的生物学特性;（4）IFN的诱生和活性的发挥都受细胞基因组的调控； （5）干扰素对整合病毒无作用； （6）除抗病毒作用以外，干扰素还有细胞生长抑制、免疫调节和抗肿瘤作用等多种生物学活性。;2、抗病毒活性;三、抗病毒免疫持续时间的特点;练习题;下列关于慢性感染的描述，哪一项是错误的 A 机体内病毒并未完全清除　 B 病程长达数月至数年 C 患者可表现轻微临床症状 D 可表现为无任何临床症状 E 潜伏期较长，可出现进行性疾病;关于包涵体，哪项叙述是错误的？ A 是病毒检测指标 　 B 可能是病毒增殖场所　 C 可位于胞质／细胞核内 D 嗜酸性／嗜碱性 　 E HAV的包涵体称内基小体;病毒感染细胞后可能出现的结果是 A 细胞死亡 　 B 细胞膜出现新抗原　 C 包涵体形成　 D 细胞转化　 E 细胞增