水、电解质紊乱幻灯,王培培2014-10-29.ppt

水、电解质代谢紊乱 ? 水、钠代谢障碍 ? 钾代谢障碍 钙、镁、磷代谢异常 水钠代谢障碍的分类 低钠血症　　低容量性低钠血症 　　　　　　　高容量性低钠血症 　　　　　　　等容量性低钠血症 高钠血症　　低容量性高钠血症 　　　　　　　高容量性高钠血症 　　　　　　　等容量性高钠血症 正常血钠　　 等渗性脱水 水肿 等渗性脱水 特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围 原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致 对机体的影响 钙代谢异常 低钙：2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 治疗原则：处理原发病，补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 高钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则 镁代谢异常 低Mg2+0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进 高Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗 磷代谢异常 低磷：0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等 高磷：1.62mmol/L 低钙表现为主 谢谢大家 ? 对机体的影响 1、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高→低。轻度高钾，Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。 瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。 2、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。 理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。 1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱 高钾血症对心电图的影响 1、T波高耸 2、P波 QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (酸中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 (碱性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、禁食、停止钾的摄入 3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐 4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。 5、增加K+排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。 2、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： ① 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。 ② 白蛋白的丢失：肾病综合征 ③ 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。 3、微血管壁通透性增加： 主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%） 4、淋巴回流受阻： 二、体内液体交换失衡—钠水潴留 球—管失平衡基本形式示意图 1、广泛的肾小球病变。 急性肾小球肾炎—炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎—肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。 2、有效循环血量明显减少。 充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，肾血流减少。 （一）、肾小球滤过率降低： 1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加 3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。 （二）、肾小管对钠、水重吸收增加 ? 水肿的特点 1、水肿液的性状：漏出液、渗出液 2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。 3、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体静