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超声诊断要点 1.二维超声心动图 (1)右心室扩大:心尖圆钝,室间隔向左室侧影膨出,右室腔由新月形或三角形而变成半球形,左右室内径比值<2. (2)右室流出道增宽:右室流出道舒张末期前后径>30mm,与左房前后径之比>1.4. (3)右室壁增厚:右室前壁厚度>5mm,室间隔厚度≥12mm. (4)肺动脉主干及左右肺动脉内径增大,肺动脉主干内径>20mm(或大于主动脉根部内径),左右肺动脉内径>18mm. (5)右房内径增大. 2.M型超声心动图 (1)右室前壁搏动幅度增强,室间隔搏幅减弱,约1/3病人左室后壁与室间隔呈同向运动. (2)肺动脉高压改变:肺动脉瓣a波<2mm,ef段平坦,肺动脉瓣开放时间延长或提前关闭,或收缩中晚期关闭,曲线呈”W”型. 3.多普勒超声心动图 (1)肺动脉血流频谱形态发生变化,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速时间(AT)缩短. (2)肺动脉瓣和/或三尖瓣返流,应用彩色多普勒血流成像可以敏感地显示返流的存在及程度. 第六节 原发性心脏病的病理声像图 心肌病按其病因可分为原发性和继发性两大类.原发性心肌病是以心肌病变为主的原因不明的一组疾病, 由于病因明确的风湿性,先天性,高血压性,冠状动脉性,肺源性疾病,心包疾病以及其它全身各脏器疾病所引起的继发性心肌改变,既称为继发性心肌病,其主要病理过程属于代谢性而非炎症性. 原发性心肌病临床一般分为:肥厚型,扩张型(充血型),限制型(闭塞型)及右室发育不良型心肌病. 一,肥厚型心肌病 肥厚型心肌病是一种以非对称性心肌肥厚为主要表现的,有一定遗传倾向的心肌疾病.根据肥厚部位的不同分为室间隔肥厚型(基部或弥漫性),心尖肥厚型(心室下1/3心肌),后壁肥厚型,前侧壁肥厚型和乳头肌肥厚型等类型.个别病例左室壁弥漫性向心性肥厚,称为对称性肥厚型心肌病. 肥厚部位心肌紊乱,心肌纤维增粗,增生,心肌收缩力和顺应性下降,心腔缩小,充盈量减少.肥厚的心肌还可使左心室流出道狭窄阻塞,称为梗阻性肥厚型心肌病. 此时由于室腔变小,二尖瓣及其装置改变,腱索松弛,二尖瓣叶延长及收缩期左室流出道相对低压对二尖瓣前叶和腱索产生负压吸引作用,可致收缩期二尖瓣向前运动(SAM现象). 超声诊断要点 1.二维及M型超声心动图 (1)室壁厚度增加:正常室间隔与左室后壁厚度大致相等,肥厚型心肌病时,病变处心肌厚度≥15mm,与正常心肌厚度比值>1.5:1.若肥厚的中上段室间隔局限性向左室或者左室流出道膨出,可致左室或左室流出道梗阻.如梗阻型心肌时,左室流出道狭窄,内径<20mm. (2)SAM征:收缩期二尖瓣前叶CD段向室间隔方向运动,呈弧形隆起,甚至与室间隔相贴,是梗阻性肥厚型心肌病的主要M型超声心动图表现.同时可伴有EF斜率减慢,主动脉瓣收缩中期关闭提前. (3)病变心肌收缩室壁增厚率下降或消失,运动幅度减弱,而正常部位心肌代偿性增强. (4)心肌回声改变:病变部位心肌回声增强,呈星点状光斑. 2.多普勒超声心动图 若为梗阻性肥厚型心肌病,彩色多普勒可显示于左室流出道内五彩镶嵌的血流信号,频谱多普勒检测到左室流出道内的高速血流. 二,二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全的病因是多方面的 ,如心衰左心扩大,冠心病乳头肌功能不全,二尖瓣脱垂或腱索断裂,风湿性二尖瓣病变等. 二尖瓣关闭不全时,左房容量负荷增加,左房代偿性扩张,舒张期由左房流入左室的血液增多,左室容量负荷过重,导致左心衰竭.左心衰竭使左室舒张末压升高,左房压力进一步增高,导致肺淤血和肺动脉高压,最终导致右心室肥大和衰竭. 超升诊断要点 1.二维超升心动图 ⑴风湿性二尖瓣关闭不全者,二尖瓣增厚,回声增强,二尖瓣前后叶不能对合. ⑵左房及左室增大,室壁及事间隔搏动增强,右室亦可增大. 2.多普勒超声心动图 ⑴频谱多普勒:于心尖四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左房侧,可显示收缩期的返流血流,其特征为:负向,单峰,基底及频谱宽度均增宽,内部充填,多数持续全收缩期,最大速度可达3-4m/s以上. ⑵彩色多普勒:显示在收缩期从二尖瓣口向左房方向蓝色为主的五彩镶嵌的返流,方向为垂直左房顶部或斜向左房侧壁.二尖瓣收缩期返流信号是诊断二尖瓣关闭不全的可靠指标. 二尖瓣关闭不全需和二尖瓣生理性返流鉴别.后者一般返流束细小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/
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