低颅压综合征.ppt

与产生脑膜强化的疾病相鉴别 ?软脑膜蛛网膜病变 ?脑膜癌病 ?脑膜瘤 肥厚性硬脑膜炎 脑膜强化 鉴别诊断 ? 软脑膜蛛网膜病变 增强后,其卷入脑回 如：结核性脑膜炎 鉴别诊断 ? 脑膜癌病 进展快 颅压增高、脑膜刺激征 多组颅神经受累 影像无占位性病变 CSF发现肿瘤细胞 硬/软脑膜均可增强 鉴别诊断 ? 脑膜瘤 局限性增厚 明显均匀强化 活检： 脑膜细胞 沙砾体和轮状结构 鉴别诊断 蛛网膜下腔出血：立位和平卧位均表现位剧 烈头痛，不随体位变化而减轻；有高颅压表 现，脑脊液为均匀一致血性脑脊液放置使红细 胞沉淀后脑脊液呈草黄色 也可引起下垂脑， 静脉窦可扩张，但无硬膜强化。  鉴别诊断 Chiari’s畸形： Ⅰ型：小脑扁桃体下部向下移位，多合并脊髓空洞症； Ⅱ型：小脑扁桃体、延髓及第四脑室向下移位，常伴有脑积水； Ⅲ型：比Ⅱ型向下移位严重、脑积水也更严重； Ⅳ型：罕见，仅发生于新生儿； 这Ⅳ型均无脑膜强化，且脑组织移位不像低颅压综合征可自行缓解 鉴别诊断 ①卧床休息，平卧位或头低脚高位，以改善脑脊液的循环 ②大量饮水：以盐水为主 ③静脉补液：低渗盐水或生理盐水，可增加脑脊液的生成 ④鞘内或硬膜外补液：注射生理盐水 ⑤盐皮质激素和糖皮质激素：应用氟美松等药物，目的是减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏 ⑥脑脊液置换 ⑦解释病情，缓解患者的紧张、焦虑情绪 ⑧应用中枢神经兴奋药安钠咖静脉注射 治 疗 原发性低颅压是良性过程，一般经致天到数月，症状均能缓解，偶有复发。 其他原因引起的低颅压在解除原发疾病后症状会很快缓解。 病情重者，若不及时治疗，可出现脑疝而死亡。 预 后 Thanks for your attention! * * * * * * * * * * * 低颅压综合征 spontaneous intracranial hypotension，SIH 住院医师：易蕊 指导教师：王双坤 概 念 由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在60mmH2O以下，以体位性头痛为特征的临床综合征。 分原发性与继发性 ? 继发性： 腰穿、外伤、手术、椎体骨刺等 ? 原发性： 病因不明，无腰穿、外伤等原因 目前认为发病机制可能为： （1）下丘脑功能紊乱，脉络从血管舒缩功能紊乱CSF生成减少； （2）矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进； （3）潜在的CSF漏：自发性的脑脊液漏主要位于C7-T1之间或胸髓水平，罕见位于颅底。 发 病 机 制 脑脊液体积减少 头痛 脑下移 牵拉痛敏结构 脑膜、血管、静脉窦、神经 头痛 机制 临 床 表 现 以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部。 体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失 内耳外淋巴液压力的改变 其他临床表现 前庭蜗神经 视神经受牵拉 病理、生理机制 Monro-Kellie定律： 颅腔（包括脊髓腔）为不能伸缩的容器 颅腔由三种内容物组成：脑组织、血液及CSF 脑组织容积+血液容积 +CSF容积 =固定 因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有，所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上 硬脑膜、硬脊膜弥漫性线性增强和增厚。（特点） 硬脑膜静脉窦扩大，垂体硬膜充血增大，脑膜静脉扩张。 硬膜下积液：脑静脉的充血扩张仍不能完全代偿而出现硬膜下积液，以缓解脑脊液容量的减少。 下垂脑：脑脊液容量减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉、移位。 侧脑室变小、脑沟及脑池变窄：脑脊液容量减少、轻度脑水肿。 病理、生理机制 CT MRI 目前MRI是公认的诊断低颅压综合征首选的无创检查方法 影像学检查 CT（诊断价值较低） 侧脑室，第三、四脑室、基底池和脑沟、裂的狭窄 硬膜下积液、硬膜下积血等 CT脊髓造影是证明脑脊液漏存在的可靠方法 增强扫描可见硬脑膜增强 CT 脊髓造影 是证明脑脊液漏存在的可靠方法 Current Pain and Headache Reports 2001, 5:284–291 放射性同位素脑池造影 铟-111，腰穿注入 Current Pain and Headache Reports 2001, 5:284–291 弥漫性硬脑膜增强，不累及软脑膜 脑下沉、小脑扁桃体下移 桥前池、视交叉池变小、扁平视交叉 后颅窝拥挤 硬膜下血肿、积液 垂体增大、静脉窦充盈 脑室变小 颅