中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识.docVIP

中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识 一、概述 去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议。特别是2011年4月，新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等发表的《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》，引起了国内外神经外科医师的极大关注和热议。他们的RCT研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后。中国神经外科医师是继续坚持还是放弃采用去骨瓣减压技术抢救危重颅脑创伤病人？我们组织中国颅脑创伤临床专家，参考国内外主要文献，结合中国国情伦理和临床经验，制订中国颅脑创伤去骨瓣减压专家共识，有助于我国神经外科医师正确认识去骨瓣减压术的适应症、禁忌症、手术时机和方法及其相关问题的处理。二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理 在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情况下，此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平。由于脑组织体积比较恒定，尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。在正常情况下，为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血流量为400ml/min(正常约700～1200ml/min)，脑血管内容量应保持在45ml以上，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量，约在75ml左右，约占颅腔容积的5.5%。当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。 急性颅脑创伤病人因为颅内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可出现颅内高压症。如颅内压增高超过了颅内代偿机能限度，颅内压不断持续升高，则可引起脑血流量调节功能发生障碍，脑组织缺血缺氧严重，加重了脑水肿，使脑组织体积增加，颅内压更上升，可使脑组织移位形成脑疝，终致脑干受压造成呼吸、循环中枢衰竭而死亡。三、颅脑创伤病人颅内高压的临床分期 颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。对于特重型颅脑创伤病人分期并不明确。1.代偿期：病变虽已开始形成，但处于初期发展阶段。由于颅腔内有占总容积8～10%以下的代偿容积，所以只要病变本身和病理变化后所占的体积不超过这一限度，颅内压仍可保持在正常范围内，临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，所以早期诊断较为困难。此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。 2.早期： 病变发展并超过颅腔的代偿容积，但颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min，PaCO2值在正常范围内。脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好。但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重。在急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。 3. 高峰期：病变已发展到严重阶段，颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7～6.6Kpa (35～50mmHg)，脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。如颅内压接近动脉舒张压水平，PaCO26.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍。此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。 4.晚期（衰竭期）：病情已发展到濒危阶段，颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压2.6Kpa(20mmHg)，血管管径已接近管腔完全闭塞，脑血流量仅为18～21ml/100g脑组织/min，脑代谢耗氧量(CMRO2)0.7ml/100g脑组织/min(正常值为3.3～3.9ml/100g脑组织/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO260%。此时患者处于深昏迷，各种反射均可消失，出现双瞳孔散大、去脑强直等现象，血压下降，心跳快弱，呼