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左卡尼汀对慢性心力衰竭伴高脂血症患者心功能疗效观察
左卡尼汀对慢性心力衰竭伴高脂血症患者心功能疗效观察[摘 要] 目的 观察左卡尼汀对慢性心力衰竭合并高 脂血症患者心功能的疗效。方法 80例慢性心力衰竭合并高脂血症患者随机分为常规治疗组(对照组 ,40例)和左卡尼汀组(治疗组,40例),两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上 加用左卡尼汀注射液。比较两组患者治疗前后心功能、血脂的变化情况。 结果 与治疗前比较,治疗组患者的心功能、E/A比值、左室短轴缩短率(F S)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)明显改善 ( P0.05),具有可比性。研究结束时两组临床疗效比较 ,治疗组较对照组显效率及总有效率增高,差异有统计学意义(P0.05),见表1。治 疗组治疗结束时与治疗前比较及与对照组治疗后比较E/A比值、左室短轴缩短率(FS),左 室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)均明显改善( P0.05或0.01)见表2。对照组治疗结束时E/A比值较治疗前明显改善,差异有统计学意 义(P0.05)。治疗后左卡尼汀组血甘油三酯(TG)、血胆固醇(TC)均显著降低,血 高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)显著升高,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0 .05或P<0.01)
3 讨论
有研究证实心力衰竭时伴有明显的能量代谢异常,能量代谢障碍可作为引起心力衰竭的原因 ,也可以作为心力衰竭的继发后果。成熟心肌的能量主要由脂肪酸、糖、乳酸等底物氧化产 生的ATP提供,其中脂肪酸占心肌供能的60%~80%。长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行β氧化[2]。左旋卡尼汀(L_carnitine,LC)是广泛存在于机体中的特 殊氨基酸。作为脂肪酸转运载体,将活性长链脂肪酸从胞液转移至线粒体基质,线粒体内脂 肪酸氧化是缺氧心肌细胞最重要的ATP来源[3]。本文中左卡尼汀组患者采用左卡尼 汀治疗后临床症状与体征改善显著优于对照组,射血分数及左室内径改善。外源性左卡尼汀 补充治疗,有利于长链脂肪酸的转运,减少长链酰基CoA等毒性代谢产物在心肌细胞内的堆 积,从而使ATP产量恢复,对心肌细胞机械功能恢复有明显疗效[4],不仅改善缺血 性心脏病患者心肌代谢和左室功能,左卡尼汀尚可防止和减轻心肌细胞重构,减缓心力衰竭 心脏扩大[5]。本文显示应用左卡尼汀在改善心功能的同时,能降低患者TC,TG, 升高HDL_C,提示左卡尼汀有调节血脂作用[6]。其机制可能与其抑制肝细胞HMG_CoA 还原酶活性及增加脂质氧化有关[4]。在今后的临床研究中,可进一步观察他汀类调脂药物和左卡尼汀联合应用对慢性心力衰竭伴高脂血症患者的影响,为慢性心力衰竭的综合治疗提供可靠依据
参考文献
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