冠心合剂防治动脉粥样硬化作用机制的实验研究.pdfVIP

中文摘要 冠心合剂防治动脉粥样硬化作用机制的实验研究 目的 观察冠心合剂对高脂血症大鼠血管 ICAM-1、VCAM-1 表达的影响，及对氧化 型低密度脂蛋白诱导损伤的人脐静脉内皮细胞 ICAM-1、VCAM-1 表达的影响，并 探讨其保护内皮细胞功能及抗动脉粥样硬化的作用机制。 方法 1.动物实验 将48 只SD 雄性大鼠随机分为6 个实验组：正常对照组、模型组、氟伐他汀 组、冠心合剂大、中、小剂量组，除对照组外分别予以高脂饲料喂养，并予相应 药物或等量蒸馏水灌胃。模型组、氟伐他汀组和冠心合剂组在喂食开始时一次性 腹腔注射维生素D 60 万IU/kg。第12周末处死动物，取主动脉标本，检测ICAM-1、 3 VCAM-1 表达。 2.细胞培养 2.1 制备含药血清：将40 只SD 雄性大鼠随机分为正常对照组、冠心合剂大 中小剂量组、氟伐他汀组，分别以相应剂量药物或等量蒸馏水灌胃。五天后取血 分离血清。 2.2 人脐静脉内皮细胞的培养：取新鲜脐带，PBS 冲洗干净，0.25%胰蛋白酶 消化，20%胎牛血清的M199 终止消化。收集消化液,离心，弃上清，用含20%胎牛 血清的M199 培养液制成细胞悬液，种植于培养瓶内，隔日换液。3-5 日即可传代。 2.3 细胞分组及药物干预：取 4-6 代内皮细胞，加入含 ox-LDL 的培养液 （100ug/ml）孵育六小时，造成内皮功能失常的细胞模型。取模型细胞分为以下 6 组：模型对照组（加入正常血清）、冠心合剂大中小剂量组（分别加入冠心合剂 大中小剂量含药血清）、氟伐他汀组（加入氟伐他汀含药血清），另取正常内皮细 胞（加入正常血清）作为正常对照组，各组细胞孵育 48 小时后检测 ICAM-1、 VCAM-1。 结果 动物实验： 模型组ICAM-1、VCAM-1 浓度较正常组明显升高（P0.01），西药组、中药大 万方数据 剂量组、中药小剂量组 ICAM-1、VCAM-1 均较模型组降低，中药大剂量组、中药 小剂量组分别与正常组相比无差异（P0.05）。 细胞培养：模型组ICAM-1、VCAM-1 浓度较正常组均明显升高（P0.01）；西 药组、中药大剂量组、中药中剂量组 ICAM-1、VCAM-1 浓度均较模型组显著降低 （P0.01），中药小剂量组ICAM-1、VCAM-1 浓度与模型组相比无差异（P0.05）； 西药组、中药大剂量组、中药中剂量组 ICAM-1、VCAM-1 浓度均较中药小剂量组 显著降低（P0.01），但西药组、中药大剂量组、中药中剂量组各组之间ICAM-1、 VCAM-1 浓度相比无差异。 结论 冠心合剂可明显降低 ICAM-1、VCAM-1 的表达水平，进而抑制白细胞与血管 内皮细胞的黏附，而且其作用与氟伐他汀相当，从而推断冠心合剂可能通过抑制 由黏附分子介导的白细胞与血管内皮细胞的黏附，达到保护血管内皮功能的作用, 从而抗动脉粥样硬化的形成。 主题词 动脉粥样硬化，内皮细胞，氧化型低密度脂蛋白，中医疗法，细胞 间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1 万方数据 ABSTRACT , Experimental Study on Guanxin Decoction s Antiatherogenic Mechanism Objective To