贵州省部分汉、苗、侗族人群血尿酸水平及相关因素研究.pdfVIP

和地区存在着一定差异。过去认为HUA 在欧美地区高发，患病率为2%-18%[10] 。 20 世纪90 年代欧美人群中高尿酸血症的患病率为2%-24%[11] 。新西兰的毛利人 为 10.4%[12]，印尼的JAMA 人为I .7%[13] 。美国1993 年报道成人高尿酸血症患 病率为 10.1%[14] 。1995 年，日本厚生省的调查结果显示，HUA 在成年男性中的 患病率已占25.0%[15] 。2000 年在，泰国的一项研究表明，成年男性HUA 患病率 为18.9%，成年女性为7.8%[16] 。俄罗斯近期的一项7-17 岁人群研究表明，其HUA 患病率为27.59%[17] 。 近 20 年来随着经济的快速发展及人民生活方式和饮食习惯的不断变化， HUA 患病率在亚洲地区，尤其是发展中国家呈明显上升趋势，且被认为是心血 [18] [23] 管疾病的独立危险因子之一，受到人们的重视 。2004 年广州地区 高尿酸血 症的患病率为 13.2%，其中男性为 13.8%，女性为 11.9%；2009 年熊春霖等[28] 对广州中山市横栏镇参加年度体检的当地3111 名居民进行HUA 患病率调查，发 [22] 现患病率男性为21.8% ，女性为l7.6% 。2002 年成都地区 高尿酸血症患病率是 男性19.8%，女性5.l%，总计13.2%，男性为女性危险之3.9 倍；2012 年，成都 地区成年居民高尿酸血症的总患病率为 20.14% ,其中男性患病率为28.53% ，女 [30] [32] 性为8.44% ,男性发病率明显高于女性 。卢晶晶 等报道贵州地区20 岁以上自 2009 到2011 年期间2616 例体检人群总患病率为21.06% ，男性为24.73% ，女性 为10.79%。高尿酸血症以上各报道表明:血尿酸水平在日益增高，应引起人们的 高度重视。 高尿酸血症本身不会引起明显的临床症状，但血尿酸的水平过高，尿酸盐结 晶会沉积在组织中，常并发或加重心、脑、肾等多脏器疾病，严重危害人体健康。 尿酸具有抗氧化性，可清除体内自由基保证细胞正常功能，但持续高尿酸导致尿 酸盐结晶在关节中沉积，表现为关节炎，导致关节功能障碍和关节畸形；尿酸盐 [33] 沉积于肾脏可引起痛风、痛风性肾病，还可导致肾衰竭 ，高尿酸血症是痛风的 重要生化基础，是痛风的早期阶段；尿酸盐沉积于胰腺可损伤胰岛B 细胞，诱发 [36] 和加重糖尿病的发生和发展 。不仅如此，高尿酸血症还导致其他器官、组织的 [34] 损害 。临床实践和更多的流行病调查发现，长期持续无症状高尿酸血症可导致 和加速肾脏和心脑血管疾病。鉴于高尿酸血症本身危害性及与其他疾病并发，如 高血压、高血脂、糖耐量异常、肥胖、冠心病等，1999 年世界卫生组织将高尿 酸血症列入代谢综合征范畴。 流行病学资料显示高尿酸血症是高血压、代谢综合征、冠状动脉粥样硬化性 心脏病的独立危险因子。血管内皮细胞功能的损伤是这些心血管疾病的始动因 素，在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 、高血压、心力衰竭等疾病的病程中 起重要作用。尿酸对内皮细胞的损伤可能与血液中粒细胞的激活、氧化应激以及 尿酸直接的毒性作用有关。尿酸的溶解度低，易于结晶析出沉积于管壁，直接造 成血管内皮的损伤。尿酸可作为炎性介质激活血管内皮的炎性反应。尿酸可以通 过激活核转录因子(NF-KB)上调内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1) 的表达 [38] 。单核细胞在MCP-1 的作用下向内皮细胞聚集黏附，并激活内皮细胞，使其 功能和结构发生一系列变化，进一步导致其他有害细胞因子如肿瘤坏死因子-a、 白细胞介素-1 的生成增加，形成炎症的级联反应，引起损伤血管内皮功能的恶性 [39] 循环。吴振等 研究发现随着尿酸盐浓度的增加，内皮