心理抽搐 - peaceful mind.ppt

文字取材: 托馬斯.R.英塞爾 (Thomas R.Insel) 神經科學家的研究表明，各種心理疾病其實都源於某些腦區連接異常，這些發現促使精神病學家重新審視心理疾病的成因。 過去，在大多數醫學領域，醫生為患者看病時，總會設法弄清楚疾病的成因，再針對病因制定治療方案。但長期以來，面對那些檢查不出生理病因的精神或行為障礙，他們只能推測，這些疾病是單純的『心理問題』，並據此為患者展開心理治療。如今，以現代生物學、神經科學和基因組學為基礎的科學方法，正在替代存在了近一個世紀的心理學理論，並產生了一些治療精神疾病的新方法。 科學家現已知道，以前認為的很多『精神疾病』都能找到生理病因: 自閉症源於神經元間的連接異常，通常由基因突變導致；精神分裂症則被認為是一種發育性大腦疾病。 然而，對於普通大眾甚至臨床醫生，要他們接受抑鬱症、強迫症 (obsessive compulsive disorder, OCD)、創傷後應激 障礙 (posttraumatic stress disorder, PTSD)等特定心理疾病可能也是大腦生理疾病的觀點，仍然是一件很困難的事。 人們對心理疾病的了解遠遠滯後於其他疾病，重要原因就在於，與帕金遜病、中風等會造成明顯大腦損傷的疾病不同，心理障礙患者並沒有這些損傷，生理病因仍不明確。 不過，利用最新的大腦成像技術，科學家可以觀測活體大腦的功能，即使在沒有可見的細胞缺損的情況下，也可以檢查出各個腦區的活動水平或腦區間的訊息交流是否存在問題。 大腦成像技術打開了大腦的『黑匣子』，科學家第一次把心理障礙作為大腦問題來研究: 致病原因可能是相隔較遠的腦區之間連接出錯，或在某些情況下，神經活動通常同步的腦區間的協作出現異常。共同發揮作用、執行正常心理運算 (mental operations) 的腦區就像一個個電路，而最近的研究表明，這些『電路』的失常可能是導致多種心理障礙的直接原因。 儘管每種心理障礙的『電路圖』才剛剛浮現，但這種新觀點已使精神病學領域發生了令人震惊的改變，不單讓心理和精神疾病的診斷，更加客觀可靠，還為科學家更深入地研究這些疾病的發病機制、開發更有效的治療方法鋪平了道路。 關鍵的 25 區 若把大腦的神經網絡比作電路，這個區域就是電路中『調節器』。抑鬱症的發生，便是因為 25 區功能失常。在心理疾病的生物學機理研究中取得迅猛進展的好例子。抑鬱症是發達國家最常見的疾病之一，在這些國家的 15 至 44 歲人群中，這種疾病是導致醫學傷殘 (medical disability)的主要原因。 重症抑鬱障礙患者不單時常感到無助，會產生非常強烈的絕望感，還會出現食欲不振、睡眠障礙、便秘、混染著焦慮與不安的疲勞感等一系列的生理症狀。在美國，重症抑鬱障礙 (major depressive disorder) 困擾著 16% 的人，是導致失業、吸毒、自殺等社會問題的潛在因素。 現已明確，抑鬱症會擾亂免疫系統和多個分泌系統，提高人們患心血管病的風險。儘管抑鬱症會影響全身多個系統和組織，但從根本上說，它是一種大腦疾病。大量証據表明，大腦前額葉皮層 (prefrontal cortex, PFC) 中一個名為 25 區的微小區域，是抑鬱症相關神經回路的中心所在。 『25 區』是由德國神經病學家科比尼安.布洛德曼 (Korbinian Broadmann) 命名的。1909年，布洛德曼發表經典的『人腦地圖』，將大腦皮層分為 56 個區域，並為每個區域標上序號。 由於位於大腦前部中軸線的深處，在過去100 年裡，25 區都未引起科學家的注意。但最近 10 年的研究顯示，25 區在抑鬱症發病過程中起著關鍵作用，臨床神經科學家開始格外關注這個曾經備受冷落的大腦區域。美國艾默里大學的海倫.梅伯格 (Helen Mayberg) 及其同事發現，抑鬱症患者的 25 區過度活躍，而通過藥物與心理的綜合治療削減這個區域的活動水平後，患者的症狀隨之減輕。 其他線索同樣表明，25 區在抑鬱症中扮演著極為重要的角色。這個區域含有大量的 5 輕色胺轉運蛋白，5 輕色胺是一種神經递質，轉運蛋白的作用是控制神經元可用 5 輕色胺的數量。 在美國國家心理健康研究所 (National Institute of Mental health, NIMH)，盧卡斯.佩薩瓦斯 (Lukas Pezawas)、安德里業斯.邁爾 – 林登伯格 (Andreas Meyer – Lindenberg) 和同事研究了 100 多位非抑鬱症患者的大腦掃描圖，以比較擁有較長和較短 5 輕色胺轉運蛋白突變基因的受試者間存在何種差異。結果發現，兩種受試者的大腦單存在一種但極為普遍的差異