重复性“饥饿-再投喂”大鼠体重控制与能量平衡调节.docVIP

　　重复性“饥饿/再投喂”大鼠体重控制与能量平衡调节 【摘要】 目的:经过重复性“饥饿/再投喂”摄食方式的处理，探讨大鼠有关体重调节的瘦素（leptin）、生长激素（GH）和甲状腺激素（T4）与肥胖发生机制的关系。方法:设计“重复性饥饿1 d/再投喂1 d，持续6 ary study on controlling body ent of Physiology, edical College, ong controlling body echanisms of obesity associated odel of repeating fasting/refeeding rats (mon feed and high fat feed) munity to determine the contents of leptin, GH and T4. Results: The level of leptin of young rats one of serum make up of a tus to play its functions for control body 和Scarpace[8]发现，经过重复性“禁食/再投喂”（饥饿1 d再投喂1 d，如此重复42 d）这种摄食方式的处理，能激活大鼠体内leptin调节能量平衡以控制体重这一调节系统, 但之后没有进一步的研究报道。 1 材料和方法 1.1 动物与分组处理 分别以清洁级幼鼠和性成熟SD大鼠为研究对象（温州医学院实验动物中心提供）。动物随机分组，每组6只，雌雄各半。在动物房对实验鼠进行“饥饿1 d后，再投喂1 d，重复性持续6 ）。禁食12 h后，用脲脂腹腔麻醉，分别从大鼠腹主动脉采取血样，室温下离心（2000 r/min，离心15 min）分离血清，冰冻保存。用放免的方法测定每组血清中leptin[9]、生长激素和甲状腺激素的水平。 1.5 统计学处理方法 运用SPSS软件包，两组之间比较采用t检验，多组之间比较采用方差分析，两组数据的相关分析采用变量相关分析。 2 结果 2.1 实验组和对照组的体重和Lee指数比较见表1。 2.2 实验组和对照组leptin、T4、GH水平比较 2.2.1 实验组和对照组leptin比较：总计各组时间点血清中leptin水平发现，幼体血清leptin含量（见图1）相对比成体（见图2）低；基础饲料组和高脂饲料组（隔天饲喂）中大鼠随着体重减轻（见表1），血清中leptin水平却都有增加（Plt;0.05）；高脂饲料组大鼠幼体和成体中，leptin水平明显高于对照组（P=0.000），其水平与体重明显负相关（r=0.489，P=0.000）。 2.2.2 实验组和对照组GH比较：对基础饲料组和高脂饲料组（隔天饲喂）大鼠幼体的研究中发现，GH水平与对照组略有增加（见图3，Pgt;0.05）；而在基础饲料组和高脂饲料组（隔天饲喂）大鼠成体的研究中发现，GH水平随大鼠体重减轻而下降（见图4，Plt;0.05）。 2.2.3 实验组和对照组T4比较：对基础饲料组和高脂饲料组（隔天饲喂）大鼠幼体和成体的研究中发现，随大鼠体重减轻，T4水平增加（见图5和图6，Plt;0.05）。 3 讨论 不同的进食方式比如饥饿与再投喂对动物摄食与生长影响的研究已有较多报道。在动物及人的研究中均发现饥饿降低了血清中leptin水平，继饥饿后急性恢复进食（acute refeeding）后leptin水平又有所回升或恢复至对照水平[10～14]，这反映出leptin水平与身体能量调节有一定相关性。但在有些动物的研究中显示继饥饿之后一旦再得到食物后，动物可能会出现食欲显著增强、生长显著加快、体脂迅速积累（甚至超过正常对照组）的补偿生长现象[15～18]，尚不知leptin是否对这种恢复进食时出现的食欲加剧增强、过量进食以致于体重迅速上升等反弹现象缺乏调节作用。我们在对基础饲料组和高脂饲料组（饥饿1 d后，再投喂1 d，重复性持续6 Res,1996,46(6): 249-256. [2] Hill JO, Peters JC. Environmental contributions to the obe-sity epidemic [J]. Science, 1998, 280(5368): 1371-1374. [3] Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue [J]. Nature, 1994, 372(6505): 425-432. [4] Schpfield LA, et al