雷公藤内酯治疗变应性接触性皮炎的机制研究进展.pdfVIP

山东医药2o08年第48卷第43期 雷公藤 内酯治疗变应性接触性 皮炎的机制研究进展 路 鸥，史冬梅 (济宁市第一人民医院，山东济宁272oo1) [关键词] 雷公藤内酯；变应性接触性皮炎 ；树突状细胞；T淋巴细胞 [中国分类号】 R751．05 [文献标识码】 A [文章编号] 1002-266x(20o8)43_ol17J02 变应性接触性皮炎 (ACD)是皮肤或黏膜单次或多次接 抑制作用。 触外源性物质后，在接触部位甚至接触以外的部位发生的炎 在 Dc启动免疫应答的过程中Dc分泌的细胞因子是T 症性疾病 ¨J。由于患者很难彻底脱离相应的接触性致病 因 细胞激活的第3信号，其中代表性的细胞因子为 IL12。II广 子，因此本病常反复发作，经久不愈。雷公藤 内酯 (唧 )属 12的分泌缺失损伤了DC刺激 T细胞增殖的能力。IL1O是 于非甾体类免疫抑制类药物，具有显著的抗炎、免疫抑制等 一 种抗炎性因子 J。-1w 与Dc共同培养可抑制 IL广12的分 作用 ，能够调整和改善机体的免疫系统，对细胞免疫和体液 泌，同时可以促进 IL广10的分泌。这可能是TPT调节 Dc诱 免疫均有较强的抑制作用 2【．3】。近年来 ，许多学者将其用于 导免疫耐受的又一机制 J。 治疗 AcD，疗效较好。现综述如下。 c cD T细胞是抑制性T细胞的一种亚群，能够诱导 1 ACD的发病机理 机体的免疫耐受。有学者推测II ’损伤了DC介导的效应T 大量的研究证明，AcD与皮肤树突状细胞(Dc)抗原递 细胞的增殖和调节性 T细胞的产生。这种猜测在不同种属 呈密切相关。皮肤的Dc捕获抗原与DC表面的MHC Ⅱ类 Dc研究中均得到证实，I 可抑制 Dc刺激同种混和 T细 抗原分子结合，携带抗原的Dc通过淋巴回流至局部淋 巴 胞的增殖，诱导 cD cD T细胞的增殖，其免疫抑制作用与 结，递呈给c T细胞 J，选择性诱导T细胞的活化。c T 地塞米松类似。 细胞具有识别MHC Ⅱ抗原和结合特异性接触抗原的T细胞 化学因子受体在调控 Dc的固定和归巢具有重要作用。 受体(1℃R)的特性。在 Dc向c T细胞递呈抗原的过程 当暴露于成熟诱导因子(如炎性细胞因子和病原体)时，Dc 中，Dc还同时表达细胞间黏附分子(ICAM)、淋巴细胞功能 可下调趋化因子受体 (CCR)、CC 的表达，上调 CC 、 相关抗原(tFA)_3、B7等黏附分子，分别与淋 巴细胞上的配 CCL】9／MIP-3 、ccIJ2l／次级淋 巴组织趋化 因子 (SLc)的表 体 ⅡA．-1、c 、cD丛结合，成为第二信号，完成致敏反应。当 达。使 DC离开表皮到引流淋巴结。在淋巴结DC激活T细 致敏后的机体，再次接触同类抗原后，经过与上述致敏诱导 胞引发对外来抗原的免疫反应。TPr抑制了内毒素(LPs) 期相同的过程，形成半抗原与载体结合物，被Dc吞噬处理， 诱导的Dc表面的CcR7表达 ，从而抑制了u 诱导的DC 与特异性致敏的c T细胞发生反应。这种cD T细胞反 迁徙。且淋巴细胞从培养皮肤中迁徙到引流淋巴结均能被 应在迟发性变态反应中主要是11l。】。与抗原发生反应的 唧 所抑制。这表 明唧 可通过抑制 DC和T细胞在引流 11lI细胞，释放 IL_2及 IFN． IL4等细胞因子 ，促进T淋 巴 淋巴结的接触从而抑制了T细胞介导的免疫反应。 细胞的增生，扩大免疫反应 ，引起表皮海绵形成及真皮炎性 2．2 T细胞途径 TPr对 T细胞增殖具有较强的抑制作 浸润、毛细血管扩张及通透性增加。表皮细胞受到破坏，而 用，并呈一定的剂量效应关系。 细胞活化后产生大量的 产生丘疹、水泡甚至大泡的急性炎性表现。 IL广12和IFN一。II』-12与其受体的结合并由此引发的信号传 2 II 治疗ACD的机制