（传染病学）教学课件：2015肾综合征出血热.pptVIP

肾综合征出血热 温州医科大学附属第一医院 感染内科 概述 肾综合征出血热，又称流行性出血热 hemorrhagic fever with renel syndrome 自然疫源性疾病，由汉坦病毒引起，主要传染源为鼠类，中国为主要疫区 主要病理变化：全身小血管广泛性损伤 临床：发热、休克、充血出血、急性肾功能衰竭 典型病程：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 病原学 汉坦病毒 布尼亚病毒科 为负性单链 RNA 病毒 病毒呈圆形，直径78-210nm 核心为基因组RNA和核壳，外层为包膜，表面是糖蛋白 三个基因片段：大片段L、中片段M、小片段S；分别编码聚合酶、包膜蛋白、核衣壳蛋白。 S片段编码病毒核蛋白 具有免疫原性和抗原决定簇,可做早期诊断。 M片段编码病毒膜糖蛋白，包括G1和G2。 膜蛋白是中和抗原，可产生中和抗体。 L片段编码聚合酶,在病毒复制中起主要作用。 汉坦病毒的血清型：（有20个以上） Ⅰ型是汉滩病毒（Hantaan virus HTNV），又称野鼠型。 Ⅱ型是汉城病毒（Seoul virus SEOV） 又称家鼠型 。 Ⅲ型是普马拉病毒（Puumala virus PUUV）， 又称棕背鼠型。 Ⅳ型是希望山病毒 ，又称田鼠型。 本病毒对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等均可灭活。 在pH5.0以下灭活，温度100℃1分钟，紫外线照射30分钟可使之灭活。 流行病学 传染源 传播途径 易感人群 流行特征 自然疫源性疾病。 传染源：鼠类(黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠)国内的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。 宿主动物：鼠 、猫、兔、狗、猪等多种动物可自然携带本病毒 传播途径（宿主动物的血及唾液、尿、粪便排出）： 1．呼吸道传播 2．消化道感染 3．接触感染 4．母婴传播 5．虫媒传播：有待进一步证实 易感人群： 普遍易感 流行特征： 地区性 季节性 人群分布 发病机制 病毒直接作用 免疫损伤作用 (1 ) 免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）：特异性免疫复合物沉积是引起血管和肾脏损害的主要原因。 (2 )其他免疫反应 变态反应：Ⅰ型变态反应、Ⅱ型变态反 应、 Ⅳ型变态反应参与。 细胞因子和介质 病理生理 休克：小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减。大出血、感染、失水、DIC等。 出血：血管壁受损、血小板减少、功能异常、肝素、DIC。 肾脏损害：肾血流不足、肾小球肾小管基底膜免疫损伤、间质水肿、肾小球中微血栓形成、小管坏死、肾素增加、肾小管被蛋白和管型阻塞。 病理解剖 基本病理病变： 全身小血管(小动脉、毛细血管、小静脉）内皮细胞肿胀、变性、坏死。 2. 肾脏病变： 肾髓质充血、出血、水肿。皮质苍白。肾小球上皮变性、坏死。肾小球充血，基膜增厚，肾小球囊内有蛋白和红细胞，肾小管受压变窄、闭塞。肾小管上皮变性，腔内见红细胞和管型。肾间质水肿、充血、出血， 3. 心脏病变：右心房内膜下出血。心肌纤维可出现不同程度变性、坏死。 4.脑垂体病变：脑垂体前叶充血、出血、坏死。 5.肝细胞肿胀、变性、坏死。肝、胰腺、脑实质等脏器充血、出血、细胞坏死。 临床表现 潜伏期多为2周左右 三种主要表现 1 发热中毒症状 2 出血倾向（包括充血、出血、外渗） 3 肾脏损害 五期临床经过 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 （可越期或多期重叠） （一）发热期 发热中毒症状 3-7天 发热：急起发热，体温39-40℃左右，以弛张热及稽留热为多，一般持续3～7日。也有以胃肠道、呼吸道症状起病者。发热程度与病情严重呈正比。 全身中毒症状：乏力，全身酸痛，头痛和腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。胃肠道症状，可如急腹症。神经系统症状。 毛细血管损害： 包括小血管充血、出血、渗出水肿 颜面、颈部及胸部充血潮红，称为“三红”。 腋下、胸背等皮肤出血点、粘膜出血等出血表现。重者瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。 球结膜水肿。 肾脏损害 蛋白尿、管型尿。 案例 患者，男，农民，湖北人。既往体健，田间作业，居住环境有老鼠。 因“发热伴头痛、腰痛3日”于12月19日入院。 患者于3日前无明显诱因出现发热，体温40℃，伴头痛、头晕、腰痛、全身不适。当地诊所拟“上呼吸道感