（传染病学）教学课件-陈天艳-2016五年制肝炎-1.pptVIP

* HAV隐性感染多于显性感染、临床病例无黄疸型多于黄疸型。 * 肝掌 ㈢ 重型肝炎（肝衰竭） 占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA40％; 黄疸进行性加深，每天TB上升≥ 17.1?mol/L; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。 急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）： 又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类 亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）: 又称亚急性肝坏死。 起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。 脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。 晚期可有难治性并发症: 脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。 白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。 本型病程较长，常超过3周至数月。 容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 慢加急性（亚急性）肝衰竭 （acute-on-chronic liver failure, ACLF）： 是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）： 是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。 早期： ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。 中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： ①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水； ②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。 晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者： ① 有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大 出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等； ② 出现Ⅲ度以上肝性脑病； ③ 有严重出血倾向（注射部位瘀斑等）， PTA≤20％。 图 瘀斑（手） 图 瘀点（腹部） ㈣ 淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎。 急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。 慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。 有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。 肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。 应与肝外梗阻性黄疸鉴别。 ㈤ 肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为两型 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。 静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。 根据肝组织病理及临床表现分为两型 代偿性肝硬化 早期肝硬化，属Child-Pugh A级 无明显肝功能衰竭表现 无腹水、肝性脑病或上消化道出血 失代偿性肝硬化 中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级 有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35?mol/L，凝血酶原活动度＜60%。 有腹水、肝性脑病及上消化道出血 图 脐疝 图 腹壁静脉曲张 * * Nobel prize * HBV感染的患病率与HCC的发病率之间具有显著的相关性。东南亚和非洲的患病率与发病率最高。全球多达80%的原发性肝癌由HBV引起，而HCC是亚太地区和非洲的三大死因之一。中国HBV感染率为57.6%， HBV携带率为9.75%，即中国有6.9亿人曾感染过HBV ，其中1.2亿人长期携带HBV World Health Organization (WHO). Hepatitis B Data Fact Sheet 2003. HBV慢性感染是我国重大的公共卫生问题，流行的主要途径是母婴传播。