（传染病学）教学课件-陈天艳-2016五年制肝炎-2.pptxVIP

实验室检查;五型肝炎病毒简要对照;乙型肝炎;HBeAg与抗-HBe HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。 抗-HBe持续阳性 HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合。 前C区基因变异，不能形成HBeAg。;HBcAg与抗-HBc HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。 抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。 仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。;HBV DNA 病毒复制和传染性的直接指标。 定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。 ;图 肝细胞细胞质内大量HBsAg （HBsAg免疫组化染色×400）;㈣ 其他实验室检查;超声检查 动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况 观察胆囊大小、形态，胆囊壁的厚薄 探测有无腹水、有无肝硬化 显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大;;肝纤维化的评估—-Fibroscan; ;诊断;㈠ 流行病学资料 ;㈡ 临床诊断 ;慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。 虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。 分为轻、中、重3度。 ;B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考 轻度：B超检查肝脾无明显异常改变 中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽 重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。;重型肝炎(肝衰竭) : 主要有肝衰竭症候群表现。 急性黄疸型肝炎病情恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现，为急性肝衰竭； 15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭； 在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。 在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。 ;淤胆型肝炎 黄疸持续3周以???，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。 在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。;肝炎肝硬化 肝炎肝纤维化：根据肝组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。 肝炎肝硬化： 肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。 代偿性和失代偿性肝硬化 活动性和静止性肝硬化;㈢ 病原学诊断;乙型肝炎 急性乙型肝炎：HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳性或急性期抗-HBc IgM滴度高，抗-HBc IgG阴性或低水平者 慢性乙型肝炎 a.HBeAg阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 b.HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 根据生化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎可进一步分为轻度、中度和重度;3.乙型肝炎肝硬化 肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。 a.代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水和肝性脑病等。 b.失代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白35g/L，胆红素35 μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度(PTA) 60%。;4.HBV 携带者 a.慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。 b.非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:Knodell 肝炎活动指数 ( HAI) 4或其他的半定量计分系统病变轻微。 5. 隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性