01.1 贫血概论.pptxVIP

贫血概论 ANEMIA 重庆医科大学附属二院血液科 陈林 概述 一、定义：人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。临床上常以血红蛋白浓度(Hb)，红细胞记数(RBC)或红细胞比容（hematocrit,Hct）低于正常最低值即称为贫血。 二、标准： 成年男性： Hb 120 g/L 成年女性： Hb110 g/L 妊娠妇女： Hb100 g/L 贫血程度： 轻度 HGB90g/L 中度 HGB 60~90g/L 重度 HGB60g/L 极重度 HGB30g/L 病因及发病机制 丢失过多 红细胞（RBC) 破坏过多 生成不足 病因及发病机制 一、 红细胞丢失过多（失血） 急性失血：外伤出血，上消化道大出血等。 慢性失血：反复少量消化道溃疡出血，痔疮出血,月经过多等。 二、破坏过多 当红细胞寿命缩短超过骨髓代偿能力时发 生溶血性贫血（祥见溶血性贫血） 病因及发病机制 三、生成不足 1.造血干细胞异常（再障，纯红再障，MDS等） 2.造血调节异常（造血微环境异常，造血刺激因子减少，造血细胞凋亡亢进等) 3.造血原料不足或利用障碍 贫血的分类 一，按病因分类 （一）失血 急性失血性贫血 慢性失血性贫血 （二）红细胞破坏过多 红细胞内源性：遗传性球形细胞增多症等。 红细胞外源性：自身免疫性溶血性贫血等。 贫血分类 （三）红细胞生成不足 1.干细胞复制和分化异常 造血干细胞异常： 再生障碍性贫血、 Fanconi贫血 红系祖细胞异常：纯红再障，肾衰引起的贫血，内分泌病引起的贫血。 贫血分类 （三）红细胞生成不足 2、 分化细胞生成和成熟障碍 DNA合成障碍：叶酸、VitB12缺乏，嘌呤及嘧啶代谢缺陷致巨幼细胞贫血。 Hb合成障碍：血红素合成障碍致缺铁性贫血，珠蛋白合成障碍致海洋性贫血。 原因不明或多种机制： 铁粒幼细胞性贫血，慢性病贫血，骨髓病性贫血。（如白血病因异常细胞挤占造血空间所致贫血） 二、按细胞形态分类 MCV（平均红细胞容积）指每个红细胞的平均体积，以飞升（FL）为单位，正常80-100fl. MCH（平均红细胞血红蛋白量）指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以（pg）为单位，正常26-32pg. MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度）指每升红细胞平均所含血红蛋白浓度，正常31-35 % (一) 大细胞贫血 MCV100 MCH31 MCHC31-35% 见于叶酸或VitB12缺乏所引起的巨幼细胞贫血，如营养性，妊娠期，婴儿期巨幼细胞性贫血及恶性贫血。 （二）正细胞性贫血 MCV 80-100 MCH27-31 MCHC 31-35% 见于再生障碍性贫血，急性失血性贫血，多数溶血性贫血，骨髓病性贫血如白血病等。 （三）小细胞性贫血 MCV 80 MCH27 MCHC 31%或正常 见于缺铁贫，海洋性贫血。铁粒幼细胞性贫血及慢性感染，炎症，肿瘤，尿毒症，恶性肿瘤所致的贫血。 临床表现 一、皮肤、粘膜苍白（眼睑、指甲、口、唇） 二、呼吸循环系统表现 心悸、气短，活动时呼吸困难，心动过速比较常见，查体可听见心脏杂音、若Hb30/g/L,持续3个月以上可发生贫血性心脏病，严重者可有心衰和休克 临床表现 三、神经肌肉系统表现 耳鸣头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退，嗜睡，甚至昏迷。肌肉缺氧易产生乏力，易疲劳等。 四、消化系统 食欲下降，腹胀，恶心，腹部不适等。 临床表现 五、泌尿生殖系统表现 可有多尿，蛋白尿等异常，女性病人月经紊乱，减少，增多或闭经，也可有性功能减退。 六、贫血严重时由于体表循环不良而致皮肤散热能力减退，可有低热。 诊断 一、贫血是一个症状而不是一个独立的疾病，贫血可有典型的临床表现也可没有，实验室检查Hb有降低就可以确立贫血的存在。 二、确立贫血存在后最重要的是寻 找贫血的原因,首先寻找有否 失血，此为最常见贫血原因。 三、临床常用诊断步骤 （一）详细的