12.2肺心病-2016.pdfVIP

慢性肺源性心脏病 Chronic Cor Pulmonale 贾晋伟 重医一院呼吸内科 L o g o 概 念 肺源性心脏病，简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸 廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压， 继而右心室结构或/和功能改变的疾病。分为急性和慢性 支气管-肺 肺血管 肺循环阻力 肺动脉高压 右心改变 胸廓病变 流行病学  地区患病率北方高于南方  农村高于城市  吸烟者高于非吸烟者  冬春季节及气候变化，易急性发作 病 因 （一）支气管-肺疾病 以慢阻肺最多见，约占80%~90%，其次为支气 管哮喘、支扩、肺结核等 （二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患 均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲变 形，导致支气管引流不畅、反复肺部感染，并发 肺气肿或纤维化 （三）肺血管疾病 特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺 小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升 高和右室负荷加重，发展成肺心病 （四）其它：如OSAHS 发病机制和病理生理改变 肺动脉高压形成 缺氧性肺小动脉痉挛 高碳酸血症的作用 肺血管重构与血栓形成 肺血管床面积减少 血液流变学异常及血容量增加  心脏负荷增加，心肌受损  多脏器损害 发病机制和病理生理改变 1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧→局部缩血管活性物质增多； EDRF和EDCF平衡失调→肺血管收缩 缺氧  平滑肌细胞膜对Ca2+通透性 增加 ，细胞内Ca2+ 含量增高 肌肉 兴奋-收缩偶联效应增强肺血管收缩 高碳酸血症→血管对缺氧的收缩敏感 性增强→肺动脉压↑ 发病机制和病理生理改变 肺小动脉壁闭塞 2.肺血管阻力增加的解剖学因素  支气管周围炎累及肺小动脉→血管炎→管 壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞→ 肺动脉高压  肺气肿→肺泡内压↑ →肺泡毛细血管受压、 狭窄或闭塞  肺泡壁破裂→毛细血管网损毁  缺氧→肺血管平滑肌细胞、内膜弹力纤维 及胶原纤维增生→血管重构  肺微小动脉血栓形成 发病机制和病理生理改变 肺小动脉狭窄 肺动脉压力升高 右心室肥大 发病机制和病理生理改变 3.血粘稠度增加和血容量增多 发病机制和病理生理改变 （二）心脏病变和心力衰竭  肺动脉持续高压→右心代偿→右心肥厚  急性加重期，肺动脉压力继续增高→右心失代偿、 右心扩大、右心衰竭 缺氧、高碳酸血症、血容量增多→左心亦可受累 （三）其它重要脏器的损害 缺氧、高碳酸血症→脑、肝、肾、胃肠道等均可受累 临床表现 慢性肺心病按功能的代偿与否分为两期：  肺、心功能代偿期  肺、心功能失代偿期 临床表现 （一）肺、心功能代偿期 1.症状 咳嗽、咳痰，活动后有心悸、