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中国实用医药2008年 lO月第 3卷第3O期 ChinaPracMed,Oct2008,V01.3,No.30 · 89 ·
性、红细胞压积、大小和形态 ,血浆中的纤维蛋白,高脂蛋白和 始。有效控制血糖,调节脂代谢的同时,注意改善血液流变学
血糖等。长时间高血糖状态可使者葡萄糖渗透到红细胞内, 指标,对减少糖尿病及其血管并发症的发生有一定的作用。
使其渗透压升高,改变了红细胞的液态流动性,导致红细胞 内
参 考 文 献
粘度升高。高血糖可使蛋白质糖基化,红细胞变形性降低,刺
激血小板粘附性聚集。许多研究报道:DM的血粘度升高,红 [1] TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationOfDiabe—
细胞聚集能力增强和变形能力降低。本次结果显示:IFG组 tesMellitus.Reportofexpertcommitteeonthediagnosisandclassi—
和DM组的血粘度,红细胞聚集性和变形性较 NGT组明显增 fication ofdiabetesmellitus.DibaetesCare,1997,20 (7):
1183—1197.
高 (P0.O1),且从 NGT-IFG-DM组 ,全血粘度逐渐升高。说
[2] PanWH,YeWT,HuCM.UndiagnoseddibaetesmellitusinTaiwan—
明高血糖是引起全血粘度升高的重要因素。三组血浆粘度差
eseSubjectswithimpairedfastingglycemia:impactoffemalesex.
异无统计学意义,可能是由于本次研究排除了多种引起血浆
centralobesicy,andshortstature.ChinJPhysiol,2001,44(1):
蛋白改变的疾病导致。
44_51.
高血糖引起血脂代谢异常的发病机制与胰岛素抵抗密切
[3] LeDevehatC,VimeuxM,KhodabnadehlouT.Bloodrheologyinra—
相关。首先,脂肪细胞膜上受体对胰岛素耐受性下降,抗脂作 tientswith diba etesmellitus.ChinHemorheolMicrocirc,2004,30
用减弱,大量脂肪酸释放人血,为 TG合成提供 了丰富的原 (3_4):297-300.
料。同时,脂蛋白的酶活性下降,肝脏摄取 VLDL代谢的残留 [4] 曾夫蓉 ,都健,崔丽娟.不同糖耐量水平者血液流变学改变及与
减少,使TG清除障碍,胰岛素抵抗时,肝脏脂蛋 白酶活力降 胰岛素抵抗的相关性研究.中国血液流变学杂志,2006,16(2):
低,VLDL向HDL的转化受阻,导致 HDL降脂蛋白B糖化 ,使 243-245.
LDL经其受体途径清除减弱,LDL水平增高。本研究结果表 [5] 李毅,陈章孝,杨胜久,等.代谢综合征患者血液流变特性分析.
明,NGT.IFG-DM,TG、TC、LDL-C、FBG值逐渐升高。IFG组和 微循环学杂志,2005,15(4):59-60.
[6] 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会
DM组较NGT组显著升高(P0.O1),HDL-C显著低于 NGT
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