外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展.pdfVIP

医学综述 2o08年 12月第 14卷第23期 MedicaIR 外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展 赵黎明(综述)，李 连(审校) (广西医科大学第五附属医院神经外科，广西柳州 545oo1) 中图分类号：R743．31 文献标识码：A 文章编号：1006_2084(2oo8)23-3634 摘要：外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种严重的并发症，其发病机制 目前尚不明确。 化物，损伤生物膜，影响K 一 虽然新的治疗方法如经皮血管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍，但临床治疗仍局限于三高治疗 Na．ATP酶活性，提高内皮 及使用钙离子拮抗剂治疗。本文将就 目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制加以综 述，并提出今后研究的方向。 渗透压，升高细胞内ca 水 关键词 ：蛛网膜下腔出血；外伤性；脑血管痉挛；机制 平 ，使细胞去极化、血管痉 ResearchAdvanceintlIePatho譬enesisofCerebralVas0spasm Illduced byTrauma6cSubaradlⅡ0id 挛 。在 此基 础上，Horky Hemorrhage z D -m ， 虮 (D印0脚 №¨ “rg7 ，挑 聊 4刎 ed脚 f nn d∞Zf，n西e ， b 54500l，C n) 等 进一步认为，0xyHb中 Abstract：Cerebmlvas0spasm isasjgnificantpmblem aftertmumaticsubamchn0idhem0盯hage，andits 亚铁状态的铁离子很可能在 pathogenesisremainsuncleardespiteextensiveresearch．Clinica1treatmentisstiU la elvlimitedtotriple-H therapyandcalcium channelblockers，although newertlelatmentssuchaspercutaneoustransluminalangi0一 CVS发生过程 中起重要作 plastyandpapaverineinj’usi0narebecomingm0rec0mm0n．ThisaItic1ereViewedthecun．entpa山ogenesis0f 用，因为亚铁离子不但与 自 cerebra1vas0spasm inducedbytmumaticsubarachn0idhem0m1ageandoutlinethedirection 0fong0ingre— search． 由基产生有关 ，而且能与内 Keyw0rds：Subd．rachnoidhem0rrhage；Tmum c；Vas0spasm；CeTebralvasospa8m；Pathogenesis 皮衍生舒张因子结合，导致 外伤性蛛网膜下腔出血 (traumaticsubarachn0id 血管舒张功能减退。t—sAH后 0XyHb刺激管壁，激 hem0Ⅱhage，t．sAH)是神经外科的常见病。在中重型 活磷酯酶c，进而激活蛋 白激酶 C刺激血管平滑肌 颅脑创伤中，t—sAH的发生率为5％～4l％ 。t—sAH 持续收缩，引起 CVS 。 的血性脑脊液可 引起脑血管痉挛 (cerebralvaso． 2 内皮依赖性血管活性因子 spasm，cVs)。有研究提示t—sAH是外伤后血管痉挛 内皮细胞既能产生内皮衍生舒张因子，又能产 的主要致病因素之一_2。在外伤性脑损伤患者中有 生内皮衍生收缩因子，内皮衍生舒张因子包括一氧 超过 1／3有 CVS症状 。t—SAH患者 CVS的发生率 化氮 (nitricoxide，NO)及部分前列腺素衍生