1例服刑人员焦虑情绪的心理咨询.pdfVIP

论著———————————————2嫠塞毫墨j。竺!篡：曼，苎!!菱懋：：氅发竺，曼塞墨。，竺2戮。糍慧= 1临床资料 停止的重要指标之一。一半以上病人可听剑主动脉瓣返流性杂 J．1一般资料 50例中男39例，女ll例，年龄20-70岁，音。AD可累及主动脉主要分支或压迫周围软组织而表现动脉 平均(45．85±11．97)岁l伴高血压病(EH)25例，伴糖尿搏动减弱、消失或同时出现多个器官的缺血性坏死表现和压迫 病(DM)8例-合并马凡综合征(MS)19例t合并主动脉缩 症状。本组病例中3例有一侧肢体动脉搏动减弱或消失，5例有 窄l例，主动脉瓣二瓣化2例，合并二尖瓣脱垂4例。动脉导管 肝、肾功能不全。AD可穿破食管引起大量呕血，本组有l例。 检查l例。 血肿寝室器官导致咯血，本组有2例，易被误诊为支气管扩张 1．2分型 按Debelt分型，即I型：升主动脉内膜撕裂，向症或肺结核。神经系统缺血可导致失明、不同程度的瘫痪、甚 主动脉弓扩展至降主动脉，Ⅱ型：内膜撕裂与I型相同，扩展 至昏迷，急性神经系统改变有助诊断，本组3例，占6％。 限于升主动脉；Ⅲ型：内膜撕裂位于左锁骨下动脉开口以远， 2．3检查X线胸片可见纠主动脉扩张增宽伴壁钙化，可见 向降主动脉扩展。I型lI例，Ⅱ型19例，Ⅲ型20例；伴EH25例 主动脉外缘稍低密度带状影。CT、MRI影像学表现为病变主 中I型8例，Ⅱ型4例，Ⅲ型13例；合并MSl9例中I型2例，Ⅱ型动脉真假两腔问见一剥离内移的薄层内膜和内膜破裂口，还表 16例，Ⅲ型l例；伴DM8例中I型、Ⅱ型各2例，Ⅲ型4例。 现为：主动脉扩张或各段管径不成比例，真腔受压变窄或一侧 1．3临床表现有突然撕裂样疼痛史30例，咯血2例，消化变平，主动脉壁增厚，边缘粗糙腔内附壁血栓。彩色多普勒超 道大出血l例，吞咽不畅2例，血尿3例，昏厥4例，右下肢瘫痪声是AD理想的检测方法，经胸超声(TTE)对升主动脉AD 3Pl，合并主动脉瓣返流26例，血压脉搏不对称14例，心肌梗 诊断非常可靠，且可明确心脏情况。结合食管超声(TEE)通 死l例，肝、肾功能不全5例。 过食管显示胸主动脉，对胸主动脉AD诊断敏感性，特异性极 1．4辅助检查 39例行X线平片检查，其中l5例见主动脉 高，但在观察主动脉分支血管方面，TEE不如DSA和MRI全 迂曲扩张、主动脉弓增粗、左室增大。7例见降主动脉外缘稍 面。 低密度带状影，该带状影考虑为假腔。28例行计算机断层扫 2．4治疗 主动脉综合征的治疗方法有三种，药物治疗， 描(CT)，总检出率92．85％(26／28)。19例行核磁共振成外科手术治疗和介入治疗。本病一经确诊，药物治疗即应开 像(MRI)检查，总检出率100％。8例行数字减影血管造影始。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标。是控 (DSA)，总检出率8／8。 制夹层的断续分离和血肿的扩展。主动脉夹层的病因有高血 1．5治疗及转归 l例I型，在发病第5天行急诊手术。 压、结缔组织遗传缺陷性疾病、动脉粥样硬化，其他等，其中 其余40例于急性期在心电、血压等监护下，用药物控制 尤以严重升高的，未经良好控制的高血压为多见。 高血压导 血压、心率。常用药物为D阻滞荆和血管扩张剂，其中1 致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态发生改变，增加了血管 例Ⅱ型患者应用了柳氨苄心安和压宁定，使血压控制在 壁的应力，使得其僵硬度增加，血管内膜容易撕裂而引致主动 lOO—l 脉夹层口J。而收缩压是反映主动脉弹性和僵硬度的一个重要指 10／60-70mmHg，心率控制在60-70／rain。另有28例在 发病6周后根据情况行人工血管置换手术或修补术，合并主动 标，所以收缩压的升高可能对主动脉夹层的形成更为重要¨1我 脉瓣关闭不全者，同时行了主动脉瓣置换术、冠状动脉重建 术。死亡2例，余好转痊愈出院。 以下。心率在60-75／rain之间。无论手术与否，因其病理基