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血清碱性成纤维细胞生长因子、一氧化氮与慢性肺心病关系的临床分析
壹望壁苎兰壁兰璺!兰堂生—— 塾塑壁壁塞篓璧塑墅兰墨望兰:=塾些墨墨堡筵墅:堂壁薹墨塑堕窭塑塞
血清碱性威纤维纽骢生长因子、一氧辱{:氮与
慢性肺心病关系的临床研究
研究生 王红民
导师 孙培宗
郑州大学第一附属医院呼吸内科
鄹巍450052
摘要
鹜秉鞠羁熬l蠢笺牲瓣凌耱瓤(hypoxic酾l臻谚蝌姆卿si。n,㈣是缦经膝
瀛性心脏病(餐称慢性耱心病)发病的先决条件萁病理生理特征爨低氧性肺血管收
缩(hypoxic vascular
pulmonary
fibroblast
物质、细脆醒予参与臃血管结梅重建,碱性成纤维铷耱生长因予(basic
factor,bFGF)、一飘化氮(nitricoxide,NO)是其中两种蘸要物质。bFGF
growth
其有健送盎管平渣魏絮爨增殪、渗孬黎弹性蛋鑫会藏、矗警内交缀籍生长、盘鬻鲎
成以及撺南《细胞满亡的俸糟;NO具有抑制瓶臀平滑肌增殖、松弛愈管平滑肌、德避
肺血管平滑肌细胞凋亡及抑制胶原合成的作用,因而,bFGF、NO成为近年研究的
热点。翟漫蝰瓣心瘸患者瓤淹bFGF、NO蠢否交纭,二耆篓籀要关系竣及宅黔与
HPH蕊关系尚幂踞确。奉磺究测定了28铡慢性臃心瘸毖者急性禳重期和缓鼹期龃
消bFGF、NO禽量,并分别将其与动脉趣氧分压(PaOz)及反映肺动脉压的超声揩
标一塞室射蠹罄辩簿露与精魂熬斑漉麴遮对阕鹭比值(RVPEPIAT,1提示肺魂赫
礴压)进行褶关分析,同时也将它们二糟进行相关分析,旨在透一步探讨bFGF、
NO与HPH的兼系及其在慢性肺心病瘸璃生理中的作用及意义,为慢性肺心病的翰
游寻攘蓑熬途径。
对象与方法:慢性膝心病维29侧,器16饿,女12铡,年龄42*74箩,平均(60
士12.201岁。根据病情分为急性加重期和缀解期。性别、年龄相匹配的28例健康人
必歪零霹照缀。bFGF豹测定采蔫薅联免疫敷辫法(BLISA法);盎溥NO翦测定采
耀{哮酸还原法,RVPEP/AT值应糟超声多蒋勃技术避行测定,同时掺动脉盎气分诉溅
粼螺大学2003硕“l+论文斑清碱往成拜维鲻脆生长霾子、一氧纯氨与经毪瓣心瘸关系的箍寐磷巍
定Pa02。
结果:(1)馒性耱心痪缀急性热重麓秘缓艇裁纛溃bFGF农乎『强7。86±
PO.01],急性加艇期又高于缓解期(P0.01);慢性肺心病组急性加黧期和缓解期
7.43)H
均大于l。(2)慢性肺心病缀急性加重期和缓解期血清bFGF水平均与Pa02呈负襁
承平均与NO呈受穗关(r=-0.39,P--0。038;r-一0.41,P--O。03)。
结论:(1)慢性肺心瘸意衡急性加重期斑渍bFGE水平升高,鼠≈Pa02呈受
星负榻关,与嚣V狴辫矗T里耍期关,提示bFGF参与了蠖瞧赫心瘸熬病理生理过程。
呈负相关;经治疗后缓解期衄清NO水平升高,仍与Pa02呈正相关,与RVPEP/AT
呈受相关,提NO夯参与了蠖缝齄心痍的瘸理生理过穗。(3)慢性黪心瘫组急性
加熬期和缓解期斑清bFGF与NO均呈负桷关,提示二嚣存在莱种挪翻作用。通过
提黼血清NO水平,抑制bFC}F的促细胞增殖作用,延缀肺血管重建,从而降低肺
动熬逐,寿可栽成为一耪防史鼹壬差发生的鸯效途径。(4)bF暖受钵接抗;i{}捧翱bFGF
生物活性或以反义bFGF基因技术阻断其合成、分泌,抑制细胞增臻殿应,有可靛
成为治疗肺动脉离眶的有效方法。
关键词;碱攮成纾缍缨稳垒长因子 一氧化氮
慢性肺源性心臁病 肺动脉高压
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