《病理学》本科课件 消化系统疾病---肝炎.pptVIP

具有炎症三大基本病变 ■ 一个至几个肝细胞坏死 ■ 伴有炎细胞浸润 亚急性重型肝炎 ■ 肝细胞结节状再生（假小叶） ■ 炎细胞浸润 ■ 小胆管增生 ■ 肝细胞性黄疸 临床与病理联系 肝脏体积的改变 变性为主→体积增大→牵拉包膜→痛 坏死为主→体积减小 结局 1 自(治)愈 2 迁延不愈 3 恶化 重度慢性肝炎的病变发展 重度碎片状坏死 大范围桥接坏死 网状纤维塌陷 纤维间隔形成，分割肝 小叶→早期肝硬化 急性重型肝炎 体积小、质软 肝细胞坏死严重且广泛 肝浊音界缩小 肝功能不全： SGPT SGOT? 胆汁合成障碍--消化能力↓ 胆红素代谢障碍--肝细胞性黄疸 合成蛋白质↓--低蛋白血征-腹水 合成凝血因子↓--出血倾向，DIC 解毒↓--肝性脑病（昏迷） --肝肾综合征 ■ 体积明显缩小，左叶为甚 ■ 重量减至600-800g ■ 质地柔软，被膜皱缩 ■ 切面黄色或红褐色 ■ 急性黄/红色肝萎缩 急性重型肝炎 大体 思考：肝萎缩是因为肝细胞体积缩小吗？ 提示：肝萎缩是因为肝细胞坏死. 大体 镜下 ■不同程度缩小、被膜皱缩 ■黄绿色 亚急性黄色肝萎缩 ■发展成肝硬化 ㈡ 各类型病毒性肝炎的特点 慢普 轻度 + + +/++ + + 中度 ++ ++ ++ ++ ++ 重度 ++ +++ ++ +++ +++ 急普 +++ +/- + +/- - 急重 + +++ ++ - +/- 亚急重 ++ +++ ++ ++ ++ 类型 变质 渗出 增生 变性 坏死 实质 间质 GPT GOT SGPT SGOT? 胆红素代谢 黄疸 合成蛋白质 A下降/G不变 A/G倒置 激素灭活 雌激素升高 合成凝血因子 出血倾向DIC 解毒 肝性脑病 肝肾综合征 肝功能异常 正常肝功能  病毒性肝炎 急普→慢 急重→亚急重 普通型→重型 中重度→ 亚急重→ 肝硬化、肝癌 * * Viral Hepatitis 第四节 病毒性肝炎 中国乙肝发病情况 发病：人群总感染率为35.5～61.1%。国内 无症状HBsAg携带者有1亿＋，现症患 者3000万＋。广东省为高发。 年龄：主要在10岁之前，其次20～30岁。 性别 ：男性多于女性。 地理： 南方高于北方，农村高于城市。 概述 ● 全世界约1亿。输血后性肝炎中90％＋是丙 肝；10～25％急性散发性肝炎为丙肝。 ● 国内3000～4000万。输血后性肝炎中60～80％ 是丙肝；12～24％急性散发性肝炎为丙肝。 ●美国，每年约有15～17万人罹患丙肝。 丙肝发病情况 概念 由多种肝炎病毒引起的以肝实 质细胞变性坏死为主的传染病. ● 病因 肝炎病毒 ● 性质 变质性炎 ● 临床 传染病 一、 病因与发病机制 ㈠病因及传染途径 病因 途径 HAV HBV HCV HDV HEV HGV 肠道（易暴发流行） 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 肠道（易暴发流行） 输血、注射 HBsAg HBeAg HBcAg HBV(Dane颗粒)模式 附：乙型肝炎病毒颗粒 HBV→肝细胞内复制繁殖 ↓ 部分HBV抗原结合于肝细胞膜 　　　　　　　↓ 免 疫 力 不足 正常 过强 缺陷 T淋巴细胞 致敏 致敏 致敏 不致敏 细胞毒作用 弱 较强 很强 无 胞浆内病毒 部分复制 杀灭 杀灭 持续复制 肝细胞损伤 迁延 变性 坏死 无 病变类型 慢性 急普 重型 携带者 （二）发病机制(以乙型肝炎为例) 二、 基本病理变化 基本病理变化 --属于变质性炎症 ■ 变质 为主 ■ 增生 ■ 渗出 ㈠.肝细胞变质 ■ 变性 ■ 坏死 1