《微生物与免疫学》专科课件 28章肝炎病毒.pptVIP

肝炎病毒 Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 HAV的致病性 乙型肝炎病毒（HBV） 大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒 衣壳 HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。 但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用的主要靶抗原。 HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内 处于复制状态。 HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗HBe阳性；但 抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。 乙肝“两对半”及临床意义 HBsAg、 抗HBs HBeAg、 抗HBe （HBcAg）、抗HBc * * ? 甲型肝炎病毒—HAV 乙型肝炎病毒 ——HBV 丙型肝炎病毒—HCV 丁型肝炎病毒—HDV 戊型肝炎病毒—HEV 已型肝炎病毒—HFV 庚型肝炎病毒—HGV TT型肝炎病毒—TTV 形态与结构 生物学性状 球形颗粒，无包膜: 基因组:线状ssRNA，稳定性高。 衣壳:20面体立体对称，由VP1～VP4等4种多肽组成。 至今，世界各地HAV只发现一个血清型。 抵抗力 HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定，在－20℃贮存数年仍保持感染性。 HAV经高压 (121℃20min)、煮沸 (5min)、干热(180℃1h)、UV (1.1瓦／1min)、甲醛 (1∶4 000、37℃3d)以及氯 (10ppm～15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。 鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。 生物学性状 传染源与传播途径 传染源：多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及 急性期的血液和粪便均有传染性。 传播途径：主要通过粪-口途径传播。未有患急性甲 型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。 致病性与免疫性 粪－口途径传播 小肠淋巴结中大量增殖 入血并形成病毒血症 肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用） 通过胆汁随粪便排出体外 免疫性 感染后可产生持久免疫力。 早期：IgM；同时，从粪便中检出sIgA抗体。 恢复期：IgG，并可持续多年； 特异细胞免疫应答。 致病性与免疫性 形态结构 球形,双层衣壳。 外衣壳=包膜(脂质双层+蛋白质) HBsAg 内衣壳： HBcAg、HBeAg 内部： DNA--- 环状双链、 DNA 多聚酶 抗原组成 生物学性状 外壳： HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。 具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs 。 抵抗力　　 HBV 对理化因素的抵抗力相当强： 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。 高压灭菌 (121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。 但应指出，HBV的感染性与HBsAg的抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4处理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。 生物学性状 传染源和传播途径 　 传染源 急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。 致病性和免疫性 乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染 1.血液、血制品传播：有少数HBsAg阴性、而HBV DNA阳 性的血液仍可引起感染。 2.医源性传播：通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手，均可传播乙型肝炎。 3.母婴传播主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染(＜10%)，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。　 4.接触传播：日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引起HBV感染。通过唾液传播的可能性也应受到重视。性交，尤其男性同性恋亦可传播HBV。因此，在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。 致病性和免疫性 传播途径 致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。 HBV的致病机制，除了HBV对肝细