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血管活性药的的临床应用08
压力泵-左心 左心室壁厚,收缩功能好,可扩张性差 容量耐受性差,增加10%容量,舒张末压明显增加 后负荷:阻力增加1倍,左心均可较好耐受。 左心功能不全时,重点应放在前负荷处理上 容量泵-右心 室壁薄,可扩张性好,收缩力弱。前负荷耐受性好CVP:4→15mmHg 对后负荷耐受性差,肺阻力只占全身阻力的1/10 右心功能不全时,降低肺阻力是第1位,提高氧分压,降低二氧化碳分压,及时进行肺部引流,控制肺部感染。 脏器功能不全的机体代偿 任何的慢性脏器功能不全:均以牺牲机体的生活质量来换取生活数量。 肾:水溶性代谢产物清除 肝:脂溶性代谢产物清除 肺:挥发酸的清除 心脏:机体整体的运动储备下降 慢性心功能不全的处理 原则: 尽量减少心脏做功,使处于功能不全的心脏尽可能 多休息,以此达到增加患者的长期生存率。 ?-受体阻滞剂,ACEI(酶抑止剂)长期应用,减少交感、内分泌系统的兴奋,显著增加患者长期生存率。 洋地黄:长期应用仅减少患者的住院次数,对患者的长期生存率没有影响。 儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂(米力侬)等增加心脏做功的药物,会减少患者的长期生存率。 急性左心功能不全的处理原则 第一位是左室减负:严格控制入量,增加出量(利尿是第一位的)。 减少左室的做功:镇静,降温(中心降温,外周保温) 应用血管活性药,增加左室做功:不得已而为止,为保证基本的循环需要: 儿茶酚胺类:(多巴胺、肾上腺素) 磷酸二酯酶抑止剂(米力侬、安力侬) 减低后负荷(硝普钠少量应用),洋地黄类的应用(作用有限)。 去除原发病因: 冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意。 手术后的心脏压塞,其它: 急性左心功能不全的原因 急性心梗:(IABP,溶栓)。 心功能不全患者的容量负荷增加过快过多(肾脏原因、入量过多)。 围手术期:术后的心脏压塞 风心病:二尖瓣狭窄心率增快,及合并有心肌病变。 肺部感染导致:心脏负荷增加,氧供减少。 其它:各种心功能不全的晚期。 急性右心功能不全的处理 第一位是减少右心的后负荷(即减低肺动脉压力)。 其次:增加心脏的收缩力: 副肾、多巴胺:增加心脏的收缩力,但同时会增加肺血管阻力。 多巴酚丁胺:增加心脏收缩力,也增加心率,不增加肺血管阻力。 异丙肾:增加心率,心脏收缩力增加不明显,对肺阻力影响不大。 米力侬:增加心脏收缩力,心率不变,减低肺血管阻力(最理想) 适当减少前负荷: 增加胶体入量并利尿,减轻肺间质的水肿,减少肺血管的阻力。 减少右心后负荷的方法 增加胶体,限制液体摄入减少间质的水肿,增加出量。 充分镇静、止痛。 预防、控制肺部感染,充分引流。 应用肺部保护剂(化痰、解痉)。 应用呼吸机时,低CO2/高PO2 最好应用体疗仪体疗 应用降压药物(酶抑制剂、硝普钠等),以能够维持的最低的体动脉压为准。 强心:以米力侬、多巴酚丁胺为主;慎用多巴胺、肾上腺素,禁用去甲肾上腺素。 正性肌力药的作用 就像一个小鞭子,不得已而用之 慢性心功能不全急性发作,手术导致的心功能不全。 用的快,撤得快。 掌握好适应症。 做好监护:发现心律失常及时处理。 就会有较好的临床效果 儿茶酚胺类(肾上腺素) ɑ、?受体激动剂,应激激素,导致心脏做功增加及血流动重新分布。 显著收缩皮肤及内脏血流、 兴奋心脏?1受体兴奋增加心脏传导、心肌做功;兴奋?2受体,扩张冠状动脉、增加冠脉血流。 脑血流依据血压而变化。 剂量:0.01~0.3ug/min.kg, 多巴胺 交感神经递质的生物合成前体(也是中枢神经递质)。 兴奋交感神经系统的肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉的多巴胺受体。 小剂量0.5~2yg/min.kg兴奋肾、肠系膜多巴胺受体,肾灌注增加。 中剂量:2~10ug/min.kg兴奋?1受体,促进去甲肾上腺素的释放,心脏收缩增加,收缩压增加,舒张压轻度增加。 大剂量:10ug/min.kg兴奋ɑ受体,血流重新分布,心脏做功增加。 静脉给药5分钟起效,持续5-10分钟。 应用:各种急性心功能不全(瓣膜病、冠心病、先心病)。 多巴酚丁胺 选择性心脏?1受体兴奋剂,(对 ɑ、?2受体作用弱),直接增加心脏做功,增加心率,对外周阻力影响很小。 用量:2~10ug/kg.min 静脉给药:1-2分钟达到高峰,半衰期2.5分钟 适应症:单纯增加心脏的做功,各种心功能不全。 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质,直接兴奋ɑ1 ɑ2受体,对?1轻微作用, 对?2受体几乎没有作用。 兴奋ɑ1受体:皮肤粘膜 内脏 外周阻力增加,相当于“Fight”激素,冠状动脉直接收缩作用最小(由于心脏代谢产物增加,冠脉反而舒张)。心脏的做功增加,但明显的小于肾上腺素。 静脉给药即刻起效,持续1-2分钟。 主要用于:单纯外周阻力下降的情况(过敏)
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