血管活性药的的临床应用08.ppt

压力泵－左心 左心室壁厚，收缩功能好，可扩张性差 容量耐受性差，增加10％容量，舒张末压明显增加 后负荷：阻力增加1倍，左心均可较好耐受。 左心功能不全时，重点应放在前负荷处理上 容量泵－右心 室壁薄，可扩张性好，收缩力弱。前负荷耐受性好CVP：4→15mmHg 对后负荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力的1/10 右心功能不全时，降低肺阻力是第1位，提高氧分压，降低二氧化碳分压，及时进行肺部引流，控制肺部感染。 脏器功能不全的机体代偿 任何的慢性脏器功能不全：均以牺牲机体的生活质量来换取生活数量。 肾：水溶性代谢产物清除 肝：脂溶性代谢产物清除 肺：挥发酸的清除 心脏：机体整体的运动储备下降 慢性心功能不全的处理 原则： 尽量减少心脏做功，使处于功能不全的心脏尽可能 多休息，以此达到增加患者的长期生存率。 ?－受体阻滞剂，ACEI（酶抑止剂）长期应用，减少交感、内分泌系统的兴奋，显著增加患者长期生存率。 洋地黄：长期应用仅减少患者的住院次数，对患者的长期生存率没有影响。 儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）等增加心脏做功的药物，会减少患者的长期生存率。 急性左心功能不全的处理原则 第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。 减少左室的做功：镇静，降温（中心降温，外周保温） 应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为保证基本的循环需要： 儿茶酚胺类：（多巴胺、肾上腺素） 磷酸二酯酶抑止剂（米力侬、安力侬） 减低后负荷（硝普钠少量应用），洋地黄类的应用（作用有限）。 去除原发病因： 冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意。 手术后的心脏压塞，其它： 急性左心功能不全的原因 急性心梗：（IABP，溶栓）。 心功能不全患者的容量负荷增加过快过多（肾脏原因、入量过多）。 围手术期：术后的心脏压塞 风心病：二尖瓣狭窄心率增快，及合并有心肌病变。 肺部感染导致：心脏负荷增加，氧供减少。 其它：各种心功能不全的晚期。 急性右心功能不全的处理 第一位是减少右心的后负荷（即减低肺动脉压力）。 其次：增加心脏的收缩力： 副肾、多巴胺：增加心脏的收缩力，但同时会增加肺血管阻力。 多巴酚丁胺：增加心脏收缩力，也增加心率，不增加肺血管阻力。 异丙肾：增加心率，心脏收缩力增加不明显，对肺阻力影响不大。 米力侬：增加心脏收缩力，心率不变，减低肺血管阻力（最理想） 适当减少前负荷： 增加胶体入量并利尿，减轻肺间质的水肿，减少肺血管的阻力。 减少右心后负荷的方法 增加胶体，限制液体摄入减少间质的水肿，增加出量。 充分镇静、止痛。 预防、控制肺部感染，充分引流。 应用肺部保护剂（化痰、解痉）。 应用呼吸机时，低CO2/高PO2 最好应用体疗仪体疗 应用降压药物（酶抑制剂、硝普钠等），以能够维持的最低的体动脉压为准。 强心：以米力侬、多巴酚丁胺为主；慎用多巴胺、肾上腺素，禁用去甲肾上腺素。 正性肌力药的作用 就像一个小鞭子，不得已而用之 慢性心功能不全急性发作，手术导致的心功能不全。 用的快，撤得快。 掌握好适应症。 做好监护：发现心律失常及时处理。 就会有较好的临床效果 儿茶酚胺类（肾上腺素） ɑ、?受体激动剂，应激激素，导致心脏做功增加及血流动重新分布。 显著收缩皮肤及内脏血流、 兴奋心脏?1受体兴奋增加心脏传导、心肌做功；兴奋?2受体，扩张冠状动脉、增加冠脉血流。 脑血流依据血压而变化。 剂量：0.01～0.3ug/min.kg， 多巴胺 交感神经递质的生物合成前体（也是中枢神经递质）。 兴奋交感神经系统的肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉的多巴胺受体。 小剂量0.5～2yg/min.kg兴奋肾、肠系膜多巴胺受体，肾灌注增加。 中剂量：2～10ug/min.kg兴奋?1受体，促进去甲肾上腺素的释放，心脏收缩增加，收缩压增加，舒张压轻度增加。 大剂量：10ug/min.kg兴奋ɑ受体，血流重新分布，心脏做功增加。 静脉给药5分钟起效，持续5-10分钟。 应用：各种急性心功能不全（瓣膜病、冠心病、先心病）。 多巴酚丁胺 选择性心脏?1受体兴奋剂，（对 ɑ、?2受体作用弱），直接增加心脏做功，增加心率，对外周阻力影响很小。 用量：2～10ug/kg.min 静脉给药：1-2分钟达到高峰，半衰期2.5分钟 适应症：单纯增加心脏的做功，各种心功能不全。 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质，直接兴奋ɑ1 ɑ2受体，对?1轻微作用， 对?2受体几乎没有作用。 兴奋ɑ1受体：皮肤粘膜 内脏 外周阻力增加，相当于“Fight”激素，冠状动脉直接收缩作用最小（由于心脏代谢产物增加，冠脉反而舒张）。心脏的做功增加，但明显的小于肾上腺素。 静脉给药即刻起效，持续1-2分钟。 主要用于：单纯外周阻力下降的情况（过敏）