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VIL，故有些学者称之为容量伤。气压伤、容积伤从本 肺损伤的生物学机制，被称为生物伤[5|。我们认为促
质上更应认为是免疫生物性损伤．是由机械力诱导 炎症细胞因子IL．1作为一种前炎症因子，在炎症反
的，以炎症细胞激活为基础的生物学损伤。由于VlLI应中具有十分重要的意义．其在肺水肿开始时就达到
可与已有的肺部病理改变并存．故临床上很难明确 了高峰，说明它参与了急性肺损伤的早期程序，对以
VILI是机械通气本身所致．还是原有病变的进展所后预防和减轻急性肺损伤有一定指导意义。
致。因此，与VILI相关的研究通常需要直接在动物身上4参考文献
机械通气造成的急性肺损伤模型上进行研究。本研究 [1]张邵夫．机械通气相关肺损伤与肺保护性通气策略[J]．中国危
重病急救医学，2001，13(1)：76—78．
应用大潮气量(VT)机械通气建立的兔VILI模型[2]．
[2]郑平．呼吸机正压通气致急性肺损伤的实验研究[J]．中国危重
并在该模型上对炎症介质IL．1B蛋白水平的改变是 病急救医学．2007，19(9)：554—555．
ofventilation
NaikA S CJ，eta1．Effects
否参与了VILI炎症反应的转录调控机制进行了研[3] S，KallapurG，Bachurski
with on
different cytokine
h positiveend—expiratorypressures
究。结果显示．大潮气量(VT)机械通气后0．5IL．113
inthe lamb CritCare
expressionpretermlung[J]．AmJRespir
h后
开始升高，3、6h表达至高峰，以后逐渐降低。48
Med，2001，164(3)：494-498．
仍高于正常对照组。同时发现，肺水肿在3、6h开始 et of
【4] RicardJ Saumon a1．Production
D。DreyfussD， G，
升高，24h达高峰．以后逐渐降低，48h后仍高于正常 inventilator-induced reap。
inflammatoryeytokines lunginjury：a
对照组。当大潮气量机械通气时，导致肺泡上皮细胞 praisal[j]．Am
of
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