幽门螺杆菌在胃外疾病中作用-第1.docVIP

　　幽门螺杆菌在胃外疾病中作用|第1 !--lun et al ［16］经过平均长达13.7a的前瞻性研究发现， Hp 与IHD无直接关系.晚近Pasceri et al ［17］对88例IHD和88名健康对照者进行研究，测定并比较两组之间血清 Hp 阳性率以及Cag-A阳性率均明显高于对照组（62%比40%和43%比17%）.总之， Hp 与IHD之间的关系，自1994年Mendall et al 首先进行报道至今，已至少有30个的调查报告，但最终的结论不尽一致. 但是近来国内有研究了单纯收缩期高血压（ISH）患者血浆半胱氨酸水平及血脂在根除Hp 以后的动态变化［18］，48例 Hp 感染的ISH患者血浆总半胱氨酸、甘油三脂、胆固醇均显著高于对照组，经三联根除治疗后， Hp 根除者血浆总半胱氨酸水平在治疗2o内每2mo进行1次评估共3次）；胃肠道症状分别在入选时和完成根除治疗后12mol·L-1［35］.厉有名 et al ［36］给实验性动物胃内灌注1ml 1010CFU·L-1 Hp 混悬液，分别在灌注后15，30，60及120min抽取股静脉和门静脉血测定氨浓度，结果在肝硬化组灌注 Hp 混悬液15min时血氨浓度开始升高，120min时门静脉和股静脉血氨浓度分别达（615±456）μmol·L-1 和（138±39）μmol·L-1，明显高于灌注前. Ito et al ［37］报道2例胃内 Hp 广泛定植的肝硬化伴肝性脑病患者，经降氨、对症处理后高氨血症始终未纠正，肝性脑病反复发生，但经根除治疗后，血氨浓度逐渐下降.随访至2a时患者死于肝衰竭，但血氨浓度仍显著低于 Hp 根除前［38］.国内的研究也显示 Hp 感染的肝硬化患者血氨浓度高于非感染者［39,40］，根除治疗能有效地降低肝硬化患者的血氨浓度［41］，与Mayaji et al ［42］的研究结果相似.Dasani et al ［43］对55例肝硬化合并肝性脑病患者进行评估，发现肝性脑病者 Hp 感染率为67％，明显高于无肝性脑病者的33％，而且 Hp 根除治疗能有效地改善肝性脑病的临床症状，该指出， Hp 感染是肝硬化患者发生肝性脑病的危险因素之一.张小晋 et al 对35例肝硬化患者观察发现 Hp 阳性者与阴性者的血氨浓度相比（90.46μg·dl-1及88.45μg·dl-1）差异无显著性,但在 Hp 阳性的肝硬化患者中，根除治疗后血氨浓度明显下降［44］.最新的一项前瞻性研究发现 Hp 感染不引起患者血氨浓度升高，根除 Hp 后也不能降低其血氨浓度［45］.何瑶 et al ［46］对155例肝硬化患者进行观察发现， Hp 感染与门脉高压、肝功能恶化及消化性溃疡的发生无关，也不引起血氨浓度的改变.Plevris et al ［47］对20例肝硬化患者（ Hp 阳性12例， Hp 阴性8例）进行观察，给予口服尿素100mg·kg-1, 分别于服前及服后15、30、60、90及120min测定血氨浓度，结果 Hp 阳性组与阴性组血氨浓度均呈逐渐上升趋势，但二组之间无明显差别.Quero et al ［48］观察了11例 Hp 阳性的肝硬化合并高氨血症患者，经根除治疗后10例 Hp 得到根除，血氨浓度从根除治疗前的(79.3±27)μmol·L-1降至(63.5±27)μmol·L-1，但根除治疗结束2mo后，血氨浓度又回升至(78.7±18)μmol·L-1，与治疗前无明显差别，因此Plevris和Saikku et al 推测 Hp 根除治疗对血氨浓度的影响可能属于抗菌药物的非特异性作用. 造成上述不同结果的原因可能是： Hp 所产生的氨进入血循环的数量取决于细菌数量、 Hp 在胃内的分布、宿主的胃部环境以及肝功能情况等.Miyaji et al ［42］研究证实胃内弥漫性 Hp 感染可使肝硬化患者产生高氨血症，而胃内斑块性 Hp 感染对高氨血症无影响. 另一方面，游离的氨（NH3）与离子型氨（NH4+）的互相转化受pH梯度改变的影响，当pHlt;6时,NH3从血液转至肠腔随粪便排出［49］ ，若pHgt;6时，NH3大量弥散入血.因此，对 Hp 感染者，在根除治疗前大量应用强效制酸剂，有可能促进胃内氨的吸收，而对合并 Hp 感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨治疗的同时宜及时行根除治疗，否则有诱发或加重肝性脑病之虞. 2.2 肝硬化 虽有多个研究证明 Hp 感染可诱发或加重高氨血症及肝性脑病，但 Hp 感染与肝硬化病情