乌司他丁在创伤性急性肺损伤治疗中疗效观察.docVIP

乌司他丁在创伤性急性肺损伤治疗中疗效观察【摘要】 目的 探讨乌司他丁对创伤性急性肺损伤患者治疗中的疗效。方法 选择60例创伤性急性肺损伤患者，随机分为乌司他丁治疗组(n=30)和对照组(n=30)，乌司他丁治疗组在常规治疗基础上静脉滴注乌司他丁20万U，1次/12 h，连续应用5 d，观察两组的临床疗效，具体观察治疗前后呼吸频率(RR)、氧和指数(PaO2／FiO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和C-反应蛋白水平变化。结果 乌司他丁治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异。治疗后乌司他丁治疗组的C-反应蛋白水平较对照组下降(P0.05)。 1.2 方法 治疗组给予静脉滴注乌司他丁200000U，1次/12 h，连续应用5 d，其他治疗与对照组基本一致；对照组给予一般常规治疗：吸氧、早期运用广谱抗生素、营养支持、血气胸量多者行胸腔闭式引流术，肋骨骨折者予以胸带固定、对于严重低氧血症的患者予以无创呼吸机辅助通气、必要时机械通气等对症支持治疗。 1.3 观察指标 ①监测患者的体温(T)、心率(HR)、呼吸频率(RR)；②入院后两组治疗前后均做血气分析监测，治疗后复检胸部CT，同时记录两组治疗前后的呼吸频率(RR)、氧和指数(PaO2／FiO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)。 1.4 统计学方法 计量资料用(x±s)表示，两组间均值比较用t检验，用SPSS11.0统计学软件行数据统计分析，P0.05，差异无统计学意义。 3 讨论 创伤性急性肺损伤，是由于强大暴力作用于胸壁，使胸膜腔缩小，增高的胸内压压迫肺组织，引起肺实质出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹回，致胸腔内压突然下降，又可导致损伤部位损伤加重。创伤导致肺毛细血管、肺泡Ⅱ型细胞损伤，使肺间质充血水肿，肺泡表面活性物质减少，通气/血流比例失调，肺顺应性降低，导致低氧血症［3］。而此是引发ARDS的重要原因之一，其发生率大约为11％，发生机制目前较为公认的是炎症失控学说，它认为创伤后一旦发生失控性炎症反应，就有可能序贯性发展成“全身性炎症反应综合征(SIRS)-脓毒症-ARDS-多器官衰竭(MOF)”的动态过程，发生ARDS，死亡率高［4］。近年来的研究表明，ALI早期中性粒细胞及巨嗜细胞向炎症部位定向游走和聚集，释放蛋白水解酶、氧自由基等直接引起ALI，更重要的是通过释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-6、IL-8)及血小板活化因子等炎症介质,始动和放大ALI［5］。由于肺毛细血管广泛渗出，体内中性粒细胞及巨嗜细胞被激活，释放大量蛋白酶，它们多数属于丝氨酸类蛋白酶，对肺组织具有很强的损伤作用［6］。 乌司他丁具有清除氧自由基、抑制炎性介质释放、抑制过量超氧化物生成及改善免疫功能的作用［7］。乌司他丁可通过抑制蛋白水解酶、抗氧化、改善微循环等多方面的作用，减轻机体炎症反应程度，使炎症介质的表达下调，同时抗炎介质的表达也相应下调［8］。还可通过减少炎症细胞的迁移与聚集，抑制TNF-α、IL-1β的合成，抑制中性粒细胞的趋化和血小板聚集、稳定溶酶体膜的作用，从而有效的保护肺功能［9］。本临床疗效观察结果表明，应用乌司他丁治疗组，治疗前后血气分析中的各项参数及CRP均有明显改善，肺功能改善，表明乌司他丁具有抑制炎性细胞过度释放，减轻炎症性应作用，在治疗创伤性急性肺损伤早期有着较好的疗效，可改善预后，减少病死率。值得临床应用，但仍需进一步进行实验研究。 参 考 文 献 ［1］ Borna Mehmd， John G Weg.肺部疾病诊断与治疗.北京：人民卫生出版社，2001：596-597. ［2］ 刘又宁，解立新.急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征近年国内研究进展.中华结核和呼吸杂志，2004，27(1)：8. ［3］ Cohn S M， Stephen M. Pulmonary contusion.review of the clini-calentity. J Trauma，1997,42(5)：973-979. ［4］ Bosma K， Fanali V， Ranieri A M. Acute respiratory distress syn-drome：updte on the latest developments in the basic and cinical research. Cur Opin Anaesthes，2005，18(2)：137-145. ［5］ 黎鳌.创伤后脏器功能不全.石家庄:河北科学技术出版社,1999：35-54. ［6］ 陈青梅.乌司他丁与甲其强的松龙对急性肺挫伤的保护作用.临