呼吸机治疗严重多发伤致急性呼吸窘迫综合征12例临床治疗体会.docVIP

呼吸机治疗严重多发伤致急性呼吸窘迫综合征12例临床治疗体会【摘 要】目的探讨急性呼吸窘迫征(ARDS)的治疗方法。方法 通过近两年来ICU病房12例ARDS患者的治疗体会，总结经验，预防并发症的发生。结果 12例ARDS患者，治愈9例，死亡3例。结论 ARDS患者应及早给予机械通气，以肺的保护措施为主。在治疗过程中注意患者的基础疾病处理、液体出入量、电解质平衡及酸碱失衡、激素使用及营养支持等常规治疗，要加强抗感染治疗，预防呼吸机相关肺炎的发生，同时要避免肺机械性损伤。 【关键词】 严重多发伤；呼吸窘迫综合征；呼吸机 严重多发伤致ARDS发生率与死亡率较高。近两年来ICU病房共收12例严重多发伤合并ARDS患者。现分析并讨论如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 12例ARDS患者由严重多发伤所致。其中男9例，女3例，年龄18～67岁，平均38岁。12例患者中车祸伤10例，塌压伤1例，坠落伤1例。均有休克史。损伤情况：血气胸+颅脑损伤3例，血气胸+腹腔脏器损伤2例，腹腔脏器损伤+颅脑损伤2例，血气胸+腹腔脏器损伤+骨折3例，血气胸+腹腔脏器损伤+颅脑损伤+骨折2例。伤后12 h出现ARDS症状2例，12～24 h出现ARDS症状4例，24～48 h出现ARDS症状6例。 1．2 诊断标准[1] 均符合ARDS的诊断：①有发病的高危因素，中性白细胞增多极易诱发ARDS；②急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；③低氧血症，吸纯氧不能纠正；④氧合指数PaO2/FiO2≤200 mm Hg；⑤胸部X线示双肺浸润阴影；⑥临床上除外心源性肺水肿。 1．3 治疗方法 12例患者ARDS诊断明确后，即行机械通气治疗。5例行气管插管，7例行气管切开，5例气管插管患者有1例行气管切开。模式SIMV（同步间歇指令通气）+PSV（压力支持通气）+PEEP（呼气末正压），潮气量（VT）6～8 ml/Kg，通气频率（R）10～18次/min，根据PaO2水平决定增减通气量。吸入气氧浓度（FiO240%～60%），PEEP 5～15 cm H2O，峰压＜30 cm H2O，吸/呼比（I∶E）1∶1．5～2，12例患者均有自主呼吸。12例患者均监测血氧饱和度（SpO2）、PaCO2 、PaO2 、HR、EKG、CVP、血气分析和电解质及尿量。 所有患者伤后即行危重原发疾病的手术治疗，近早使用激素，选择有效抗生素，维持呼吸及循环的稳定。 1．4 结果 12例患者经治疗9例治愈，死亡3例，均死于多脏器功能衰竭（MOF）。 2 讨论 ARDS发生机制复杂，ARDS是急性肺损伤（ALI）的最严重阶段，是在肺内外一系列严重疾病影响下发生以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。ARDS往往是全身炎性反应综合征（SIRS）的肺部表现，并且可能成为多器官功能障碍综合征（MODS）或MOF的前奏，ARDS的原因通常分为直接和间接致病因素。常见直接致病因素有：吸入胃内容物、吸入毒性气体、肺损伤、肺感染；间接因素包括脓毒症和SIRS、非胸部创伤、大量输血、严重烧伤、急性胰腺炎、药量过量。直接致病因素引起ALI，继而发生ARDS。间接致病因素（如脓毒症）是ARDS最常见原因。不同病因所致的ARDS，其病理、生理和临床过程相似。ARDS是在各种直接或间接致病因素作用下，致炎性因子和抗炎因子相互作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤。由细胞和体液免疫介导的发生于肺泡毛细血管水平的急性炎性反应分为两方面，即多种炎性细胞向肺部迁移和聚集及炎性介质释放[2]。本组患者在创伤刺激作用下，激活中性粒细胞，大量中性粒细胞沉积在微血管、肺泡及肺间质，使肺泡上皮及肺间质损伤；肺微循环障碍及缺血-再灌注损伤；表现肺功能障碍。另外肠黏膜屏障衰竭及肠道内细菌内毒素移位亦是致病原因之一[3]。 在严重的多发创伤，特别是伴严重肺挫伤、失血性休克患者发生低氧血症，增加吸入氧浓度，不能改善SaO2，应高度重视ARDS发生。由于ARDS发生机制复杂，需采取综合治疗，保持生命体征平稳，防止MODS和MOF的发生。治疗以预防为主，在积极纠正休克、控制活动性出血，修补损伤器官和处理创伤同时，要防止ARDS诱发因素，严格限制入液量，维持出入量的适当负平衡，减轻肺水肿。肾上腺皮质激素能减少肺毛细血管通透性，减轻肺水肿和缓解支气管痉挛。同时充分供氧、镇痛、镇静和保持气道通常，密切观察呼吸及低氧血症的发展趋势。机械通气在治疗ARDS的低氧血症中有重要意义，它可降低氧耗量，改善低氧血症，帮助渡过危险期，对顽固性低氧血症不能纠正PaO2＜60 mm Hg（8 kPa?），PaO2 /FiO2＜300，应实施机械通气。早期纠正低氧血症，可以避免或减少继发性组织器官缺氧，造成不可逆