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急性一氧化碳中毒急救处理【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒患者的急救处理措施。方法 回顾分析52例患者的临床资料。结果 本组52例患者经治疗，除1例现场已死亡外，其余全部抢救成功，意识清、治愈出院，无后遗症发生。结论 对急性一氧化碳中毒患者及时采取有效的急救措施，可明显降低病死率。 【关键词】 急性一氧化碳中毒；急救处理 一氧化碳(CO)是一种无色、无臭、无味，对呼吸道无刺激的窒息性毒物，性质稳定，不会自行分解。吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒，中毒后出现组织缺氧，中枢神经系统对缺氧最为敏感，故常最先受累，脑部血管发生痉挛，随后扩张，并使渗透性增加，严重者出现脑水肿，继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常。现将我院2004~2010年救治的一氧化碳中毒52例的急救体会总结分析如下。 1 临床资料 本组为我科自2004~2010年救治的52例患者，其中男32例，女20例；年龄12~76岁。所有病例均符合急性一氧化碳中毒标准，根据中毒程度分级标准：轻度25例，表现为头痛、头晕、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部波动感等症状；中度21例，中度中毒除上述症状外，患者出现面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，乏力明显，移步困难或不稳，意识模糊，以至呼叫及逃避均困难，出现虚脱，渐进浅至中度昏迷状态；重度 6例，表现为深昏迷，面色苍白，四肢厥冷发绀，脉快而弱，血压下降，牙关紧闭，或有阵发性强直性抽搐，尿便失禁，出现潮式呼吸，瞳孔常见缩小，对光反射及角膜反射减弱或消失。本组52例患者经治疗，除1例现场已死亡外，其余全部抢救成功，意识清、治愈出院，无后遗症发生。 2 急救 2.1 现场急救 迅速使患者脱离中毒环境,转移到空气新鲜的地方。对中、重度患者要松开衣扣及裤带,注意保暖,平卧,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送医院,如发现呼吸心搏停止者,立即抢救,进行心肺复苏等。转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。 2.2 纠正缺氧 治疗首选方案是采取吸入高压氧或进高压氧舱,促使碳氧血红蛋白快速离解。可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量,提高氧分压及氧的弥散度,促进碳氧血红蛋白解离和CO排出体外,从而改善机体缺氧状态;还能使颅内血管收缩,降低颅内压,减轻脑水肿,阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环,从而促进脑功能的恢复；有呼吸困难或停止呼吸者,应立即进行人工呼吸,并坚持在2 h以上。 2.3 药物治疗 急性中毒后 2 h~4 h 可出现脑水肿，在 24 h~48 h内是脑水肿的发展高峰。防治脑水肿,改善脑组织缺氧，促进脑细胞功能恢复中、重CO中毒,使用20%甘露醇、呋塞米等可减少脑水肿的发生,同时有三磷酸腺苷,糖皮质激素,如地塞米松也有助于缓解脑水肿,如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长,可采用人工冬眠疗法,适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推,可促进昏迷清醒和呼吸恢复,使用脑细胞激活剂,如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能恢复,并达到解毒作用。在输液过程中严密观察液体的速度和量,以及药物是否渗入血管,避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生；发生严重中毒时应立即抢救,对症治疗,及时治疗后发症；及时补液，以高渗葡萄糖液静脉滴注为宜,补液速度宜慢,量不宜过多。 2.4 病情观察 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长者，可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮使其镇静，以免耗氧过多加重病情；3 d~5 d后患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。 2.5 基础治疗 高压氧治疗时,要详细了解患者情况,掌握病情,对氧疗中可能发生的问题做出确切的评估。昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等,可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者,还应准备好抢救药品随同,以保治疗安全。出舱后,接送患者回病房,注意保暖,防意外,并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情,做好记录及交接班工作；供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食,既易消化,又可抑制恶心呕吐,较面食为好；适量补充维生素A、B族、C等,并可进食富含上述维生素的食物；对肢体瘫痪者作被动和自动锻炼,以防肌肉萎缩,并结合针灸、推拿治疗。 3 讨论 一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧的亲和力大300倍，一旦结合就难以分解，使脑组织严重缺氧发生脑细胞及神经组织的变性、继发性脑血管病变，其中大脑白质、苍白球、基底节区损害严重。其发病