急性重症有机磷农药中毒并呼吸衰竭采用机械通气治疗体会.docVIP

急性重症有机磷农药中毒并呼吸衰竭采用机械通气治疗体会呼吸衰竭是急性重症有机磷农药中毒的主要死亡原因之一,合理应用机械通气是抢救急性重症有机磷农药中毒所致呼吸衰竭的主要措施。本院lCU于2007年10月至2009年10月采用机械通气抢救急性重症有机磷农药中毒所致呼吸衰竭患者58例,其中54例抢救成功。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 58例中男24例,女34例;年龄16～89岁,平均39岁。55例为与人生气后服毒,3例为抑郁症服毒。其中敌敌畏中毒4l例,乐果中毒10例,甲胺磷中毒4例,对硫磷中毒2例,马拉硫磷中毒1例。均为口服有机磷农药中毒,服毒量50～400 ml;就诊时间为服毒后20 min～2.5 h。均为急性重度有机磷农药中毒,中毒至呼吸衰竭出现时间为0.5～96 h(平均26.5 h),临床及实验室检查均符合呼吸衰竭的诊断标准[1]。 1.2 临床表现 所有患者主要表现为呼吸浅弱且不规则,或呼吸突然停止,颜面、口唇发绀,张口呼吸,意识模糊或昏迷,血气分析表现以低氧血症为主。 1.3 方法 ①监测,患者入院后均动态连续监测心率、呼吸、血压、体温、脉搏、血氧饱和度、心电图及中心静脉压等,人院后定期复查血清胆碱酯酶及血气分析;②常规治疗。反复、彻底洗胃,平均洗胃时间2 d,早期按中毒程度及个体差异应用阿托品,争取在2 h内达到阿托品化,同时应用氯解磷定治疗,救治前3 d平均用量8.0 g,同时注意维持水、电解质及酸碱平衡,给予营养支持、预防感染及维护脏器功能等治疗;③机械通气的实施:全部病例均采用经口气管插管,其中6例经口气管插管3 d后改为气管切开,无自主呼吸者应用辅助控制(A/C)通气,自主呼吸弱或呼吸部分改善后采用同步间歇指令性通气(SIMV)+压力支持(PSV),有肺水肿者应用呼气末正压(PEEP),潮气量为6～8 ml/kg,呼吸频率为12～16次/min;吸入氧浓度(Fi02)为40%～60%,吸:呼比(I:E)为l:1.5～2.0,PSV设置为10～20 cmH?2O,PEEP设置为3～12 cmH?2O,上机后0.5 h查动脉血气分析,根据结果及患者的自主呼吸恢复情况逐渐调整呼吸机各项参数,密切观察患者自主呼吸的有无及强弱,及时转换为同步间歇指令通气,并给予适当的压力支持;④脱机条件:患者意识清楚,自主呼吸恢复,咳嗽有力,自主排痰能力强,酸碱、水及电解质失衡纠正,末梢循环良好,血胆碱酯酶活力50%,FiO?260 mm Hg,SaO?293%;脱机方式为不定时脱机,以患者最短耐受时间开始,逐渐增加脱机时间,如脱机后患者出现胸闷、大汗、呼吸困难、心率增快、血氧饱和度下降,则重新考虑应用呼吸机。脱机后气管插管内吸氧2～6 L/min,脱机后观察12～24 h,动脉血气分析正常后可考虑拔管。拔管前30 min给予地塞米松5 mg静脉注射,以防止喉和气管黏膜水肿,拔除气管插管后定时超声雾化3～5 d。 2 结果 患者脱机痊愈出院54例(93.10%)。死亡4例,其中3例因为服毒量大,服毒至就诊时间长,复能剂剂量应用不足;1例因呼吸衰竭来院时出现呼吸、心跳停止,经心肺复苏、机械通气及综合治疗后心跳恢复,呼吸、意识未恢复,3 d后家属放弃治疗。使用机械通气(MV)患者紫绀迅速消失,意识好转,低氧血症、高碳酸血症得以纠正,呼吸恢复时间为1～6.5 d,平均上机时间45.5 h,有4例经口插管3 d后改为气管切开,有3例因呼吸机依赖反复多次难以脱机。 3 讨论 呼吸衰竭是AOPP的主要死亡原因,文献报道其死亡率高达60%[2],及时洗胃及抗毒剂合理使用是关键。机械通气亦是抢救成功的关键之一,气管插管时机掌握尤为重要。另一种是周围性呼吸衰竭(IMS),多在中毒后1～4 d,胆碱能危象消失后和迟发性神经病变出现之前,意识清醒或未清醒,又出现第Ⅲ～Ⅶ、Ⅸ、X对颅神经支配的肌肉出现肌无力和呼吸肌麻痹,导致呼吸困难和衰竭[3],应立即给予气管插管和MV治疗,争取在呼吸微弱但未停止前尽快插管。应用呼吸机辅助呼吸,这样不但可避免呼吸停止造成心跳骤停的发生,同时可避免长时间低氧血症引起重要脏器尤其是脑细胞发生不可逆损害而抢救失败。机械通气的指征应适当放宽,以免失去最佳治疗时机。本组58例,54例抢救成功,成功率为93.10%,故早期机械通气是救治有机磷农药中毒导致呼吸衰竭的关键。阿托品的应用应强调早期、足量、反复给药的原则,复能剂在早期、足量和反复应用基础上,还强调其在中毒72 h以后的应用,当出现有机磷农药中毒引起的IMS后,应在机械通气的条件下给予突击量的氯解磷定肌内注射,1 d最大量可用10～12 g,对于周围性呼吸衰竭,尤其是呼吸肌病变以及肺炎、肺水肿、ARDS等以换气功