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第三十二章 胰腺疾病病人的护理
【大纲】
1.解剖生理概要 (1)解剖 (2)生理 2.急性胰腺炎 (1)病因 (2)病理 (3)临床表现(4)辅助检查 (5)临床分型(6)治疗要点 (7)护理措施 3.胰腺癌及壶腹部癌 (1)病理 (2)临床表现(3)辅助检查 (4)治疗要点(5)护理措施
第一节 解剖生理概要
(一)解剖 胰腺属腹膜后器官,横于上腹部第1~2腰椎前方。正常成人胰腺长约15~20cm,分头、颈、体、尾四部。胰头在十二指肠曲内后方,胰尾部近脾门。胰管是胰腺的输出管道。主胰管直径约2~3mm,其近端多与胆总管汇合成壶腹,共同开口于十二指肠乳头。这种共同通路或开口是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的解剖学基础。副胰管一般较细而短,在主胰管的上方单独开口于十二指肠。十二指肠乳头内有Oddi括约肌。 胰腺的血液供应丰富。其头、颈部由胰十二指肠上、下动脉供血;体、尾部由胰上、下动脉和脾动脉小分支供血。胰腺的静脉归属门静脉系统。胰腺的淋巴分别引流到邻近淋巴结,最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。胰腺受交感和副交感神经的双重支配。
主胰管近端与胆总管汇合成壶腹,共同开口于十二指肠乳头——胰腺和胆道疾病相互关联的解剖学基础。 (二)生理 1.外分泌——胰液。每日分泌量约750~1500ml。 成分:水、碳酸氢盐和消化酶(脂肪酶和胰蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶等)。 2.内分泌 B细胞——胰岛素; A细胞——胰高糖素; D细胞——生长抑素。
第二节 急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症,是常见的急腹症之一。分单纯性(水肿性)和出血坏死性(重症)胰腺炎两种。前者病变较轻微;后者是急性胰腺炎的严重类型,表现为广泛出血、坏死,病情发展快,并发症多,死亡率高。 (一)病因 1.胆道疾病——最常见(我国50%) ——共同通道学说。
胆总管下端结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄——梗阻—— ①胆汁逆流入胰管,活化胰酶。 ②胰管内压力增高,导致胰小管和胰腺腺细胞破裂,胰液外溢,损害胰腺组织。 2.乙醇中毒或饮食不当——【补充TANG】西方最常见。 3.代谢异常: (1)高脂血症:约5%~20%的急性胰腺炎病人存在高脂血症,可能与肾炎、应用外源性雌激素或家族性高脂血症(Ⅰ型、Ⅴ型)有关。 (2)高钙血症:甲状旁腺功能亢进或其他原因可致高钙血症。后者可以刺激胰酶分泌和活化、引起胰管内钙盐沉积、胰管钙化和形成结石、堵塞胰管。 4.其他 某些农药和毒性物质。
(二)病理 单纯性(水肿性)——胰腺充血、水肿及急性炎症反应。 出血坏死性(重症)——胰腺及其周围组织出血坏死。 ①脂肪坏死溶解、与钙离子结合形成皂化斑——低血钙。 ②大量胰酶入血——血淀粉酶和脂肪酶升高——激活体内活性物质——多器官功能受损。 (三)临床表现 1.腹痛:剧烈,持续性并有阵发性加重。 A.胰头部——右上腹为主,向右肩部放射; B.胰体部——上腹部正中为主; C.胰体尾——左上腹为主,向左肩部放射; D.累及全胰——腰带状疼痛,向腰背部放射。
2.恶心、呕吐——呕吐后腹痛不缓解为特点。呕吐物为胃、十二指肠内容物。 3.腹膜炎体征 水肿性——压痛只限于上腹部,常无明显肌紧张; 出血性坏死性——压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广泛。 4.腹胀:初期为反射性肠麻痹,严重时可由于腹膜炎、麻痹性肠梗阻所致。 注意!严重休克时,体征反而不明显。 补充TANG——出血征象:腰腹部蓝-棕色斑(Grey-Turner征)、脐周围皮肤蓝色改变(Cullen征)
(四)辅助检查——顺序有微调TANG 1.实验室检查 (1)血、尿淀粉酶——重要! 血清淀粉酶:1~2小时开始增高,8~12小时标本最有价值,至24小时达最高峰,为500~3000Somogyi单位,持续24~72小时,2~5日逐渐降至正常。 尿淀粉酶:12~24小时开始增高,48小时达高峰,维持5~7日,下降缓慢。 【两个重要问题!TANG】 Q1.淀粉酶值越高=病情越严重? 答:错误! 如持续增高——可能有并发症发生。 严重坏死型——腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少。 如淀粉酶值降后复升——病情有反复。 Q2.淀粉酶增高=胰腺炎? 答:错! 还可见于——腹膜炎,胆道疾病,溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻等(但一般多<500苏氏单位)。 只有>500苏氏单位
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