17例周期性瘫痪为首发症状甲状腺功能亢进症临床研究.doc

17例周期性瘫痪为首发症状甲状腺功能亢进症临床研究文章编号：1009-5519（2008）05-0724-02 中图分类号：R5 文献标识码：B 甲状腺功能亢进性周期性瘫痪是甲亢时神经肌肉的一种常见并发症，是以反复发作的肢体骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征，伴有钾代谢异常的神经系统疾病。甲亢合并周期性瘫痪临床颇为常见，但以周期性瘫痪为首发症状的甲亢报道则不多见。现将我院1999年1月～2004年12月收治的17例以周期性瘫痪为首发症状的甲亢作一回顾性分析： 1临床资料 1.1一般资料：本组17例均为男性；年龄19～40岁，平均27岁，均否认周期性瘫痪家族史。发作诱因：受凉感冒5例，劳累2例，饮酒、饱餐3例，无明显诱因7例，均为首次发作。 1.2临床表现：晨起出现肢体无力11例，日间休息发病6例。发作时表现为肢体对称性瘫痪，近端重于远端，下肢重于上肢，多伴肢体酸痛、麻木，肌力0～4级，腱反射减弱或消失，无深浅感觉障碍，均无吞咽困难、构音障碍及呼吸困难。甲亢高代谢症状均不明显，其中4例睡眠欠佳、偶有心烦，2例乏力、大便次数增加，2例心率90次/分，轻度突眼1例，甲状腺I度肿大5例，正常3例。 1.3辅助检查：17例周期性瘫痪发作时测血钾为1.76～3.0 mmol/L， 血清镁、钙、氯均正常，心电图有低血钾表现为13例，主要表现为T波低平、倒置或出现U波，ST段压低，Q－T间期延长，窦性心动过速2例。全部行FT3、FT4、TSH检测，均支持甲亢诊断。3例行超声检查示甲状腺弥漫性肿大。 1.4治疗与转归：周期性瘫痪发作时均给予口服补钾和（或）静脉补钾，肢体瘫痪症状于4小时～2天恢复正常，血钾恢复正常。所有病例确诊为甲亢后均予抗甲状腺药物治疗并随访1～2年，甲亢症状控制满意，FT3、FT4恢复正常，周期性瘫痪未再发作。 2讨论 2.1发病机制：甲亢合并周期性瘫痪发病机制尚不十分清楚，目前认为可能与以下因素有关：（1）甲状腺激素刺激细胞膜Na+－K+－ATP酶活性，促进细胞外钾转移至细胞内，导致血钾降低而发生周期性瘫痪。（2）甲亢时植物神经功能紊乱，糖负荷、饱餐后血糖水平升高，刺激胰岛素分泌加强，从而糖氧化、分解、利用过程加快，促使细胞摄钾，致血钾分布异常。（3）肾素―血管紧张素－醛固酮系统分泌增加，水钠潴留，肾脏排钾增多。（4）甲状腺激素使肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性增加，β受体兴奋，直接激活细胞膜上的Na+－K+－ATP酶，促进细胞摄钾[1]。 2.2临床特点：甲亢是一种自身免疫性疾病，临床表现主要为高代谢症候群、甲状腺肿大、突眼、胫前黏液性水肿等，低血钾性周期性瘫痪有时是甲亢病人的首发症状和就诊原因。本病在欧、美、澳等国家少见，多见于亚洲国家，中国和日本均是容易发病的国家。国内报道本症占甲亢病人的3％，男性病人多于女性病人[2]，本组均为男性病例，也提示男性多发。发作时四肢呈弛缓性瘫痪，近端重于远端，下肢重于上肢，严重时可累及呼吸肌，危及生命，劳累、过饱、高糖饮食、剧烈运动、酗酒等可诱发或加重[3]，本组10例即有明显诱因。发作时病人血钾常下降，ECG提示低血钾改变，部分出现心律失常，血糖、血胰岛素浓度升高[4]。 2.3治疗及预后：周期性瘫痪发作期均应给予口服和（或）静脉补钾，症状迅速缓解，肢体瘫痪多于4小时～2天恢复正常，血钾恢复正常。本组同时予抗甲状腺药物治疗，周期性瘫痪未再发作，所以应当明确最根本的是对甲亢本身的治疗。 2.4诊断依据：（1）有周期性瘫痪发作的临床表现，伴低血钾，心电图呈低血钾改变。（2）有甲亢的高代谢症候群，甲状腺轻度肿大或不肿大，甲亢眼征，T3、T4值高于正常，TSH值低于正常，甲状腺摄碘率亢进。（3）无家族史，排除其他疾病所致的低钾血症。（4）补钾治疗迅速有效，甲亢控制后周期性瘫痪不再发作。 本组17例病例均为青壮年男性，以周期性瘫痪为首发症状和就诊原因，甲亢高代谢症候群均不明显，因此凡遇到四肢弛缓性瘫痪病人应详细询问病史，全面仔细体格检查，尤其是青壮年男性患者，除周期性瘫痪外，还要想到甲亢的可能，应常规作甲状腺功能检测，以减少或避免甲亢合并周期性瘫痪的漏诊、误诊。 参考文献： [1]韦秀英.以周期性瘫痪为首发症状的甲状腺功能亢进症临床分析[J].临床误诊误治，2005，18(9):625. [2]白耀.甲状腺病学－基础临床[M].第一版.北京：科学技术文献出版社，2002.274. [3]叶任高.内科学[M].第五版.北京：人民卫生出版社，2002.731. [4]胡绍文，赵德化，郭瑞，等.内分泌代谢疾病药物治疗学[M].第一 版.北京：人民军医出版社2001.122. 收稿日期：200