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2型糖尿病并发脑梗死50例临床研究
2型糖尿病并发脑梗死50例临床研究[关键词]糖尿病;脑梗死;病死率
[中图分类号]R587 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)05(b)-033-02
2型糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,也是脑血管病的独立致病因素之一,而脑梗死(CI)是糖尿病患者致残及最终死亡的最常见继发疾病,糖尿病并发脑梗死的危险性是非糖尿病者的2~4倍,病死率高。本文收集整理2004年1月~2006年12月糖尿病并发脑梗死住院患者临床资料,以探讨其临床特点。
1 对象与方法
1.1 一般资料
本文资料均为2004年1月~2006年12月我院住院治疗的糖尿病 (符合l995年WHO标准)合并急性脑梗死(全部经颅脑CT确诊)患者共50例,其中男28例,女22例,年龄35~65岁,平均年龄53岁。发病前有明确糖尿病史40例,病程6个月~30年,平均9年,无明确糖尿病史,入院后检出者10例。60岁以上者30例,占60.0%,合并高血压(符合l 978年WHO标准)者35例,占70.0%,平均血压l60/100 mmHg,平均高血压病程l6.5年。
1.2 临床表现
50例糖尿病并CI患者临床表现为一侧肢体不同程度瘫痪、感觉障碍、麻木、言语不清、假性球麻痹等,患者的临床表现比较见表1。
1.3 实验室检查
血糖检测采用葡萄糖氧化酶检测,检测总胆固醇用酶法测定,高密度脂蛋白胆固醇用磷钨酸镁法。
1.4 脑梗死类型
根据头颅CT显示,脑梗死分以下四种类型:①腔隙性CI,梗死灶20 mm;③多灶性梗死,同时出现2个以上梗死灶;④ 复发性梗死。头颅CT均为缺血灶,且有多发性梗塞的特点,多累及双侧半球,多个脑叶或基底节、小脑、脑干。55岁以上者多合并脑萎缩,占55岁以上者的8l%。
1.5 治疗
在常规控制饮食,双胍类和胰岛素联合降糖基础上,口服辛伐他汀控制血脂,钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂单用或联合口服控制血压,但降糖、降压不能过快,同时50例患者均使用脉络宁注射液20 ml加入0.85% 生理盐水中静点,1次/d,10~15 d为1个疗程。间隔1周可再进行第2疗程,一般2~3个疗程。
2 结果
本组5例因治疗无效死亡,其中脑梗死3例(2例为多发性脑梗死,l例脑干梗死),1例为混合性卒中,另1例为脑干出血,其余患者均好转出院。
3 讨论
糖尿病并发脑梗死已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因之一,其死亡率可高达12%~26%,而糖尿病并发脑梗死的发生率为3.6%~6.2%。曾有文献报道高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症、高血黏度是糖尿病并发脑梗死的危险因素。一般认为,2型糖尿病合并脑梗死的机制为:①高血糖状态下,不仅可引起内皮细胞损伤,使血小板在此黏附聚集,易形成血栓,而且同时血管壁通透性增加,促使脂质沉积在血管壁上;②高血压使血流动力学发生变化,使动脉内膜发生解剖损伤,暴露内膜下组织,使血小板黏附聚集,促进血栓形成;③此外,吸烟酗酒也是脑梗死重要的危险因素。吸烟提高血浆纤维蛋白原的含量,增加血液黏度及血管损伤;尼古丁刺激交感神经可使血管收缩,血压升高。2型糖尿病脑梗死的并发症发生率明显增高,脑梗死发生后机体处于应激状态,活动受限或意识障碍,极易并发感染,肺部与泌尿系感染多见,且不易控制。长期血糖异常,作用于机体大血管及微血管,导致血管内膜增厚与硬化斑块形成,组织与脏器缺血缺氧,久之出现多脏器功能异常。
老年人2型糖尿病并发脑梗死的易患因素较为复杂。血糖、血脂控制不佳是糖尿病并发脑梗死的重要因素,同时也与糖尿病病程相关,病程5年以上的糖尿病患者脑动脉硬化发生率高达30%。本组病人临床特点提示,老年2型糖尿病并发脑梗死以多发腔隙性脑梗死发病率高,基底节区为好发部位。本院50例糖尿病性脑梗死有如下特点:病情较重,以中度及重度患者多见;多发性脑梗死、腔隙性脑梗死多见;大部分患者长期血糖较高,发生脑梗死时血糖控制不满意,血脂增高者超过半数;并发症多,如上消化道出血、心律失常、心力衰竭。严重肺部感染和酮症酸中毒;糖尿病、高血压病不规范治疗;60岁以上和病程长者死亡率高,故2型糖尿病患者需采纳综合治疗的方案,严格控制并监测血糖、血脂、血压及体重指数等,以预防和减少脑梗死并发症的发生,降低病残率和死亡率。
综上所述,糖尿病脑梗死多见于55岁左右的人群,主要与高血糖、高血压长期对机体损害有关,综其头颅CT特点,大部分为多发性腔隙性脑梗死,由于考虑其发病是上述多种因素,长期慢性综合的结果,故目前主要采取对症治疗,除了严格控制高血糖、高血脂外,严格控制血压相当重要。
[参考文献]
[1]全国第四届脑血管病学术
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