52例肝硬化上消化道出血原因研究.doc

52例肝硬化上消化道出血原因研究[摘要] 目的：探讨肝硬化合并上消化道出血的原因。方法：对52例肝硬化合并上消化道出血的患者，病情平稳后在出血48 h内行胃镜检查。结果：52例患者中有45例镜下见到出血灶(新鲜出血、白色血栓或血痂)，阳性率为86.5%，其中，食道胃底静脉破裂出血35例(67.3%)，胃溃疡出血3例，十二指肠溃疡出血2例，急性胃黏膜病变出血5例；另有7例患者未找到出血部位。食道胃底静脉曲张破裂出血35例，占总数的67.3%；非静脉曲张破裂出血17例，占总数的32.7%。结论：肝硬化合并上消化道出血的病因中，除了食管胃底静脉曲张破例出血的原因外，门脉高压性胃病及消化性溃疡也是重要的原因，治疗时更应引起临床注意。 [关键词] 肝硬化；上消化道出血；内镜检查；食管；胃 [中图分类号] R575.2[文献标识码]Ａ [文章编号]1673-7210（2009）01（c）-029－01 消化道出血是肝硬化患者的常见合并症之一，亦是最常见的死亡原因，但是，近年随着消化内镜技术的发展，越来越多的消化道出血患者得到了及时治疗，摆脱了死神的威胁，所以，准确了解出血的部位，分析出血的原因，在治疗消化道出血中有重要意义，我院2003年1月～2008年5月共做急诊胃镜52例，现将结果报道如下： 1资料与方法 1.1资料 52例肝硬化并发上消化道出血患者均为我院2003年1月～2008年5月住院患者，均伴有程度不同的呕血和(或)黑便，其中，男36例，女16例，年龄20～76岁，平均年龄49.2岁。所有患者肝硬化诊断均明确，其中，肝炎后肝硬化为50例（乙型肝炎后肝硬化38例，丙型肝炎后肝硬化12例），酒精性肝硬化2例，表现均为呕血和（或）黑便。 1.2方法 急诊内镜均在出血后48 h内进行，出血量大，特别是伴有失血性休克的患者，先给予输血、止血、补液及其他对症治疗，待病情平稳后再行胃镜检查。亦有部分患者是在应用三腔二囊管无效，或在应用三腔二囊管出血停止后在胃镜下拔管，同时行胃境检查，必要时，进行内镜下止血治疗。 2结果 2.1临床表现 52例患者中食道胃底静脉Ⅲ度曲张35例，Ⅱ度曲张11例，Ⅰ度曲张6例。急性胃黏膜病变5例，胃溃疡6例，十二指肠溃疡5例。门脉高压性胃病9例，合并急性胃黏膜病变5例。2.2出血原因 52例患者中有45例镜下见到出血灶(新鲜出血、白色血栓或血痂)，阳性率为86.5%，其中，食道胃底静脉破裂出血35例(67.3%)，胃溃疡出血3例，十二指肠溃疡出血2例，急性胃黏膜病变出血5例。另有7例患者未找到出血部位。食道胃底静脉曲张破裂出血35例，占总数的67.3%；非静脉曲张破裂出血17例，占总数的32.7%，其中消化性溃疡5例(9.6%)，急性胃黏膜病变5例(9.6%)。 3讨论 消化道出血，特别是急性上消化道出血是肝硬化最主要的死亡原因，但是，只要抢救及时，措施得当，上消化道出血又是肝硬化合并症中可治疗的合并症之一，因此，正确的查找出血原因是至关重要的。 由本组病例可以看出，食道胃底静脉曲张破裂出血仍为最重要的原因，占67.3%，有32.7%非静脉曲张破裂出血，其中主要是消化道溃疡和急性胃黏膜病变。其发生机制考虑与以下因素有关：①门脉高压使胃肠道黏膜等始终处于淤血状态，食管、胃微循环发生障碍，产生缺血低氧，使黏膜修复能力下降，胃黏膜缺血低氧，可出现糜烂、溃疡；②肝硬化失代偿时肝功能受损严重以及侧支循环的建立，使血液中一些有毒物质不经肝脏代谢解毒直接进入体循环，导致胃黏膜抵抗力下降，对外界刺激敏感性增加；③门脉高压患者的胃壁静脉血pH值低于周围静脉血，提示局部酸中毒也是发病机制之一[1]；④乙型肝炎病毒经血传播到胃黏膜，对胃黏膜产生直接损害，抗原抗体复合物在胃黏膜血管内皮细胞中沉淀引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障导致胃黏膜损伤[2.3]。 总之，对于肝硬化合并上消化出血的患者，在出血停止和(或)病情平稳后做急诊胃镜检查是必要的，对治疗和进一步预防出血有一定的作用。在临床上遇到肝硬化合并上消化道出血患者时，不能一概认为都是由食管胃底静脉曲张破裂所致，对于肝功能较差的患者也应考虑到门脉高压性胃病或消化性溃疡等非食管胃底静脉曲张破裂因素所致的出血，尤其在未查明出血原因及部位时，不要盲目应用三腔二囊管压迫止血，在常规止血、输血的同时应用胃黏膜保护剂和制酸剂，在病情许可情况下及早行急诊胃镜检查，明确出血原因，以利于进行针对性治疗，从而避免不必要的浪费，及避免因为盲目应用三腔二囊管压迫止血而带来的其他并发症，从而利于减轻患者的痛苦和经济负担，利于疾病的早日康复。 [参考文献] [1]张顺财,石碧坚,王伟岸.慢性肝病[M].北京:科学