吲哒帕胺致严重低钠血症2例.doc

吲哒帕胺致严重低钠血症2例[关键词] 吲哒帕胺;低钠血症;抗高血压药物 [中图分类号]R972 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)08(a)-163-01 抗高血压药物吲哒帕胺可引起低钠血症,临床表现为:视力模糊、恶心、呕吐、头昏、食欲减退、疲劳、晕厥、嗜睡及惊厥。现报道2例吲哒帕胺导致的药源性严重低钠血症: 1 临床资料 例1,男性,53岁,因“意识不清,伴双上肢抽搐半天”主诉被送至急诊后收入留观室。患者近日无明显诱因出现纳差,发病当日晨于单位宿舍突然出现双上肢抽搐,伴意识不清,呼之不应,同事遂送至急诊。既往有高血压病史13年,最高收缩压达160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),规律服用降压药控制血压,具体药物名称不详,余病史无特殊。体查示:T 37℃,P 82次/min,R 20次/min,BP 140/80 mm Hg,意识不清,精神疲倦,言语欠清,反应稍迟钝,余神经系统查体未见明显异常。急诊查生化示:葡萄糖(Glu)7.81 mmol/L,K+ 3.39 mmol/L,Na+ 113.4 mmol/L,Cl- 75.1 mmol/L,血浆渗透压(OSM)223 mOsm/L。头颅CT示:脑萎缩,基底动脉硬化,右侧上颌窦炎症。诊断为:1.严重低钠血症查因;2.低钾血症;3.高血压病(2级,中危组)。按照严重低钠血症处理,给予3%NaCl静滴,补钾,逐渐提高血钠、血钾浓度。待患者家属将患者门诊病历带至医院后,发现患者原来服用伊泰青控制血压,发病当日1周前门诊医生给予加服寿比山(吲哒帕胺),2.5 mg,qd。考虑低钠血症为寿比山引起,入院后给予伊泰青、苯磺酸氨氯地平控制血压。入院第3天,患者无诉任何不适,BP 126/70 mm Hg,复查生化示:Glu 5.28 mmol/L,K+ 3.71 mmol/L,Na+ 134.6 mmol/L,Cl- 97.4 mmol/L,OSM 262 mOsm/L,给予带药出院,并叮嘱不可再服用寿比山。出院1个月后回访,血压控制良好,未再出现低钠血症。 例2,女性,74岁,因“反复胸前区闷痛3年余,加重伴呕吐2 d入院”。患者3年前确诊为不稳定型心绞痛,胸闷痛症状间断反复发作,近2天明显加重后来诊,收入急诊留观室。既往高血压病史近20年,最高血压170/96 mm Hg,服用倍他乐克片、心痛定降压;慢性胃炎病史7年。按照不稳定型心绞痛处理,6 d后患者胸闷痛症状消失,无呕吐,转入心血管内科继续治疗。转入当日,生化示:Glu 7.00 mmol/L,K+ 3.99 mmol/L,Na+ 135.1 mmol/L,Cl- 106.2 mmol/L,OSM 262 mOsm/L。转入后由于血压控制不良,于转入后第3日加服吲哒帕胺缓释片2.5 mg,qd。服用吲哒帕胺缓释片6 d后,患者再次出现反复呕吐,纳差,查生化示:Glu 6.03 mmol/L,K+ 2.85 mmol/L,Na+ 115.1 mmol/L,Cl- 82.3 mmol/L,OSM 225 mOsm/L,心肌酶学、血淀粉酶、血分析均未见异常,心电图无改变,给予3%NaCl静滴,同时补钾,72 h后复查生化示:K+ 2.78 mmol/L,Na+ 110.2 mmol/L,Cl- 76.9 mmol/L,OSM 215 mOsm/L,患者仍反复呕吐胃内容物,查尿Na+ 115.3 mmol/L,尿K+ 39.56 mmol/L,尿Cl- 140.0 mmol/L,请消化科、神经内科会诊后均排除该专科情况引起呕吐。至此始考虑为吲哒帕胺引起严重低钠血症、低钾血症,停服后继续给予补钠、补钾,36 h后复查生化示:K+ 3.52 mmol/L,Na+ 133.3 mmol/L,Cl- 98.6 mmol/L,患者呕吐停止,食欲恢复。出院嘱不可再服用吲哒帕胺,2个月后回访未见低钠血症复发。 2 讨论 上述两例患者均为服用吲哒帕胺后出现严重低钠血症合并低钾血症,停服该药后,低钠、低钾血症均纠正,且随访未再发,确定为吲哒帕胺引起之严重低钠血症伴低钾血症。噻嗪类利尿剂与药源性低钠血症及低钠性脑病的相关性已很明确。吲哒帕胺既有阻滞Ca2+内流而扩张血管作用,又有噻嗪类利尿作用。自从20世纪80年代中期吲哒帕胺在澳大利亚上市以来,澳大利亚药物不良反应顾问委员会已收到164份使用吲哒帕胺引起低钠血症的报告,这是委员会成立30年来引起低钠血症报告最多的药物。国内已有吲哒帕胺引致低钠血症及低钾血症的个案报道,严重者导致低钠性脑病。因此,临床应用吲哒帕胺时应注意电解质紊乱的临床表现及定期检查血清生化,避免药源性低钠血症的发生。 [参考文献] [1]Aas