对部分严重脑水肿患者多尿机制研究.doc

对部分严重脑水肿患者多尿机制研究[摘要] 目的：探讨部分严重脑水肿患者的多尿机制。方法：观察、分析严重脑水肿患者的尿量、血生化等指标，总结其尿量变化及其变化机制。结果：部分严重脑水肿患者的尿量可达生理尿量的3.06～5.50倍，可为输液总量的1.04～1.65倍。结论：20％甘露醇的应用、抗利尿激素－醛固酮分泌减少、电解质紊乱、多尿型肾衰竭等可造成部分严重脑水肿患者尿量增多。 [关键词] 脑水肿；昏迷；多尿；甘露醇；抗利尿激素 [中图分类号] R742 [文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2011）07（b）-187-02 1998年1月～2008年3月，本院收治的因不同疾病导致脑水肿的患者中，其中有9例在其严重脑水肿的治疗过程中，出现尿量明显增多，且大于液体入量，即对其尿量及相应的血生化指标进行观察、分析，并探索其多尿机制，以供临床参考。 1 资料与方法 1.1 一般资料 9例继发脑水肿的患者均为男性，年龄21～68岁，平均42岁，其中复合外伤患者4例，脑出血患者3例，脑栓塞患者1例，心跳骤停复苏患者1例。经治疗，其中3例存活，6例死亡。脑水肿的治疗时间为6～17 d，平均11 d，其中出现多尿的时间为4～8 d，平均5.5 d。以下是其中2例患者的主要病历资料。患者1，男，30岁，因复合外伤于2006年11月30日入院。诊断为：①创伤性出血性休克；②多发性骨折；③腹部闭合伤；④左侧血气胸。入院后行剖腹探查见脾破裂行脾切除。术后给抗感染、抗休克等综合治疗，病情进行性加重，于12月2日10:00出现呼吸心跳停止，复苏后患者即处于昏迷状态，给补液、脱水（20％甘露醇静滴q 8 h）、抗感染等综合治疗，病情仍进行性加重，至12月8日14:00死亡。患者2，男，40岁，因头部摔伤昏迷2 h于2008年2月20日12:00入院，诊断为硬膜外血肿、脑疝。入院后出现呼吸停止，即行开颅探查，清除硬膜下血肿。术后患者处于昏迷状态。给补液、脱水、抗感染等综合治疗，病情进行性加重。于2月26日20:00死亡。 1.2 方法 在患者的脑水肿治疗过程中，严格控制补液量，在不计非显性失水的情况下，当日补液量约相当于前日尿量（有时血压过低时会增加补液量），胶体液与晶体液合理搭配。详细观察、记录患者的出入量及有关的血生化指标，具体见表1、2、3。 2 结果 结果表明，在某些严重脑水肿患者的治疗过程中，在严格控制液体入量、患者处于脱水的情况下，尿量远远超过正常尿量，可达生理尿量的3.06～5.50倍，有时明显超过液体入量，可为输液总量的1.04～1.65倍。 3 讨论 3.1 20％甘露醇的应用对尿量的影响 9例患者是由不同原因引起的脑组织水肿及脑功能障碍，治疗中应用20％甘露醇250 ml静脉滴注q 8 h，必然造成尿量增加。但根据有关资料，20％甘露醇的利尿率约为60％，如按生理尿量1 500 ml计算，应用20％甘露醇后的总尿量应在2 700 ml左右。而在限制液体入量及脱水状态下，尿量应该还要少。而这9例患者的实际尿量远远大于此量，说明在某些严重脑水肿的患者的治疗过程中，除20％甘露醇的利尿作用外，还有其他引起尿量增多的因素存在[1]。 3.2 抗利尿激素对尿量的的影响 抗利尿激素（ADH）是由视上核及室旁核合成，经下丘脑－垂体束运输并储存于垂体后叶。ADH的分泌受精神因素、血容量、血压、血浆渗透压等因素的影响。而这9例患者均有创伤刺激、血压较低、血浆渗透压增高（脱水）的现象，按常理ADH分泌应增加，促进肾小管对水的重吸收，使尿量减少。而这9例患者却例外，他们均在原发病的基础上继发了脑组织水肿，引起脑细胞功能障碍。在此情况下第三脑室附近的渗透压感受器的功能下降，甚至消失，对血浆渗透压反应的灵敏性减弱或消失，从而减弱或失去了对ADH分泌的调节。而中枢对周围的容量感受器和压力感受器的传入冲动的反应也降低，也抑制了ADH的释放。同时，脑组织的弥漫性水肿，也不同程度地影响了ADH的合成、运输及释放，以致造成ADH的血浓度降低甚至耗竭，其抗利尿作用减弱，而引起多尿[2]。 3.3 电解质紊乱对尿量的影响 在这9例患者的治疗过程中，由于禁食、脱水等因素而引起了不同程度的电解质紊乱，主要表现为高血钠、低血钾、低血镁等。电解质紊乱可影响抗利尿激素的作用[3]，抗利尿激素在作用于肾小管的过程中，需在腺苷酸环化酶及蛋白激酶的作用下才能发挥作用，而钾、镁等离子又是这些酶的激动剂，如其浓度降低，均会减弱抗利尿激素的作用，使尿量增加。而高钠、低钾又反馈性地抑制了醛固酮的分泌，从而使肾小管对钠、水的重吸收减少，导致尿量增多。 3.4 肾素-血管紧张素-醛固酮系