急性一氧化碳中毒引起严重心肌损害三例报告.doc

急性一氧化碳中毒引起严重心肌损害三例报告一氧化碳是由含碳物质燃烧不完全产生的，人体吸入过量的一氧化碳后，可发生急性一氧化碳中毒。体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官最易受损，如大脑和心脏。一氧化碳引起神经系统方面的改变众所周知，而对心肌方面的损伤还未被人们所重视。现将我科今年收治的急性一氧化碳中毒致心肌损害的3例病人情况报告如下。 1病例报告 例1：18岁男性患者，因家人发现其神志模糊1 h入院。患者入院前睡在生有炉火的卧室内，家人发现患者呕吐伴神志改变遂急送入院。来我门诊后患者神志逐渐清醒。查体：体温36.7 ℃、脉搏108次/min、呼吸24次/min、血压95/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清，精神差。口唇呈樱桃红色，颈软，无抵抗，心率108次/min，律齐。四肢肌张力增强，病理反射阴性。辅助检查：心电图示窦性心动过速(心率108次/min)，T波高尖，心肌酶谱示：天门冬氨酸氨基转移酶(AST)86 U/L、肌酸激酶(CK)1 652 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)251 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)280 U/L、肌钙蛋白Tn-I 2 μg/L。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，5 d后患者心率80次/min，四肢肌张力正常，但心电图提示：胸导联T波高尖，10 d后心肌酶恢复正常，4周后心电图恢复正常出院。 例2：16岁女性患者，因昏迷2 h入院。患者在家中使用燃气沐浴，之后家人发现其昏倒在浴室，呼之不应，大小便失禁，急送我院。门诊及时行高压氧治疗1次，仍处于昏迷状态。查体：脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压90/60 mmHg，浅昏迷状态，双瞳孔直径3 mm，对光反射存在，颈略抵抗，肺部可闻及湿性音，心率100次/min，心音弱，律齐。四肢肌张力增强，病理反射未引出。辅助检查：心电图示V1-3导联T波高尖，V4-5导联ST段弓背向上抬高，提示严重心肌损害。心肌酶谱示：AST 150 U/L、CK 5 214 U/L、CK-MB 254 U/L、LDH 264 U/L、肌钙蛋白Tn-I 3.6 μg/L。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，入院2 d后患者胸导联ST继续抬高，甚似急性心肌梗死损伤期改变，考虑继续行高压氧治疗可能导致严重心律失常，暂停高压氧治疗，给予吸氧，促进心肌代谢药物治疗，1周后患者意识恢复，心率降为82次/min，心电图ST段稍下降，T波仍高尖，恢复高压氧治疗。20 d后心肌酶谱正常，心电图示胸导联T波高尖，4周后心电图正常，6周后出院。 例3：58岁男性患者，因冬季寒冷，在家使用炭火取暖，家人发现其神志不清2 h入院。查体：脉搏110次/min，呼吸24次/min，血压100/65 mmHg，神志不清，口唇呈樱桃红色，颈软，无抵抗，心率110次/min，律齐，四肢肌张力增强，巴宾斯基征阳性。辅助检查：心电图示窦性心动过速，T波高尖，心肌酶谱示：AST 66 U/L、CK 2 652 U/L、CK-MB 151 U/L、 LDH 200 U/L、肌钙蛋白Tn-I 1.6 μg/l。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，4 d后患者心率80次/min，神志转清，反应迟钝，但胸导联T波高尖2周，经高压氧治疗8周心电图正常后出院。 2讨论 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入人体后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，限制氧的释放和传递，造成细胞缺氧[1]。此外，一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，影响细胞呼吸和氧化功能，阻碍对氧的利用，而人体的心脏血管吻合支少且代谢旺盛，最易受缺氧的损害。本文3例显示，心肌损害的程度与中毒深浅及中毒时间的长短密切相关，中毒时间越长，心肌损害越严重，心肌损伤恢复与高压氧治疗有密切关系[2]。 因此，我们要加强宣教，提高人们的预防意识。主要有以下几点：①要加强煤气灶具和沐浴器的质量检查，确保能安全使用。②注意空间通风，冬季时房间不要密闭。③发现中毒者一定要先将其移至通风处，并迅速送医院行高压氧治疗。 参考文献： [1]邢永生，王忠民，顿驭光.急性一氧化碳中毒性心肌损伤的临床研究[J].2005，25(8)：15-17. [2]戴红毓，王萍.急性重度一氧化碳中毒37例的心肌酶谱分析[J].2000，14(4)：219. (收稿日期：2010-06-02) 1