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癌症治疗中心理支持作用研究[摘要] 本文主要阐述恶性肿瘤患者的心理、社会因素与癌症的形成密切相关，通过研究分析国内外心理干预疗法，阐明心理支持在恶性肿瘤治疗及康复中的重要性。 [关键词] 恶性肿瘤；心理治疗 [中图分类号]R730.5 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）02（b）-017-03 癌症目前是导致人类死亡最主要的疾病之一，其发病率有逐渐上升的趋势。有关癌症的治疗尽管在手术、化学、放射治疗等领域取得了很大的进展，但患者的心理健康还未引起的足够的重视，在心理－社会干预方面的研究尤为滞后。根据国外文献记载，34％～44％的癌症患者有明显的心理应激反应或心理障碍。目前已有研究确认癌症是一种身心疾病[1]。癌症的病因不明[2]，国内外比较一致的观点是：肿瘤是正常细胞长期在外因和内因作用下发生基因调控的质变，导致过度增殖的后果。本文基于心理因素与癌症的密切关系，对心理疗法在癌症治疗中的作用进行综述。 1 心理因素与癌症形成的关系 1.1 心理因素致癌的理论发展 关于心可以致病，祖国医学早在2000多年前就有极其丰富的记载。《黄帝内经》中就指出情志的改变可以使人发病。“情志”即“七情”、“五志”。情志不是孤立存在的，而是有其物质基础的，古人认为人有五脏化五气，以喜、怒、悲、忧、恐，称为五志。七情是喜、怒、忧、思、悲、恐、惊。情志变化和脏腑密切相关。“喜伤心”、“怒伤肝”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”。气为血帅，气行则血行，气滞则血滞。情志不遂久则导致气机不畅，气火内郁，痰浊内结，气血凝滞，邪毒内著，雍滞经络，聚而成徵积。所谓：“暴怒伤肝火上头，肺病最怕添忧愁，思虑过度伤脾胃，惊恐伤肾尿自流，过喜气缓心无主，真心剧痛命自休。” 近年来，一个新的研究领域――精神神经免疫学（psychoneuroimmunology，PNI)发展很快，它由三部分组成：精神、神经、免疫。这个领域所研究的正是人的心理状态、中枢神经系统和免疫系统之间的联系。PNI的基本理论是：脑可以调节免疫功能，免疫系统的功能可以因神经和生理的压力而发生变化。神经系统可以释放多种物质：如神经介质、神经激素和神经肽。这些介质可以和淋巴细胞上的受体直接发生作用，可改变免疫细胞，进而影响肿瘤形成[3]。 1.2 心理因素致癌的作用机制 心理社会因素促进癌症的发生、发展显然是通过心理生理学的途径实现的，这条途径就是心理－神经－内分泌免疫轴，心理应激主要通过下丘脑－垂体－肾上腺轴 (HPA)和交感神经系统(SNS)的调节免疫功能[8]，调节的主要效应是抑制机体的免疫功能。机体免疫功能的紊乱造成机体免疫监视和免疫清除功能下降，使机体易发感染、自身免疫病和肿瘤等疾病[4]。此外还有生物节律[5]及阿片肽[6]、性激素[7]与肿瘤的产生也密切相关。 1.2.1 HPA轴调节途径HPA是中枢神经系统调控免疫应答的主要途径之一。情绪(心理)应激区别于躯体应激的主要方面在于，心理应激主要通过间接途径激活室旁核的CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)神经元分泌CRH[9]。应激后数分钟CRH分泌被激活，进而促进ACTH(促肾上腺皮质激素)的分泌，就使肾上腺皮质激素随之增加。 1.2.1.1 肾上腺皮质激素对肿瘤生长的直接促进作用Rowse等[10]研究发现应激所致的皮质醇升高与肿瘤的生长有关，体外研究报道可的松能刺激瘤细胞生长。近年对糖皮质受体(GR)的研究进一步揭示糖皮质激素与肿瘤的关系，Schorr[11]研究发现糖皮质激素通过GR方式，剂量依赖激活高表达于乳腺癌细胞的抗凋亡基因bcl－xl。 1.2.1.2 肾上腺皮质激素对肿瘤生长的间接促进作用高浓度的肾上腺皮质激素几乎对包括淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞等所有的免疫细胞都有抑制作用[12]。肾上腺皮质激素首先与淋巴细胞受体结合转运进核内，与胞内的靶基因调控的特定序列结合，抑制NF-kappa B和其他核转录因子的表达，从而抑制免疫细胞的功能。另外肾上腺皮质激素还通过上述途径抑制细胞黏附分子CD18、ICAM-1等在内皮上的表达，影响白细胞的释放功能，进而抑制单核/巨噬细胞等效应细胞的功能。在抗肿瘤免疫中细胞免疫最重要，应激激素抑制了T淋巴细胞等效应细胞的功能，间接促进肿瘤生长。 1.2.2 SNS调节途径应激激活交感神经系统后，从交感神经末梢和肾上腺髓质释放的儿茶酚胺(CA，主要包括NE和E)同样影响免疫功能[13]。作用的机制主要是通过肾上腺能受体和细胞因子途径实现的。 人类淋巴样细胞均表达β-肾上腺素能受体(β-AR)，其中β2-AR是主要的受体亚型。免疫细胞上肾上腺素能受体表达的数目和对儿茶酚胺的敏感性决定了不