脑梗死预后及血糖水平关系探究.docVIP

脑梗死预后及血糖水平关系探究回顾性分析我院387例颈内动脉系统脑梗死患者的临床转归类型及急性期血糖水平，并研究两者间的相关性。 1 对象与方法 1.1 病例资料 选择发病后2～3月来我院门诊复查的颈内动脉系统脑梗死患者387例，男204例，女183例，既往有糖尿病史者62例，全部病人经CT或MRI确诊，符合第4次全国脑血管病学术会议修定的各类脑血管病诊断标准[1]，均有肢体瘫痪，无失语及严重智力障碍。 1.2 方法 对所有脑梗死患者进行Barthel评分[2]，并根据其与入院时Barthel评分对比分为两组：临床转归良好组（评分提高15分）和临床转归差组（评分提高15分）。血糖均采空腹血标本，用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度，回顾性分析所有病例急性期血糖水平。 1.3 统计学处理 数据用x±s表示，采用t检验，以P＜0.01为有显著性差异。 2 结果 临床转归差组与临床转归良好组比较，急性期血糖水平显著增高，有显著性差异（P0.01)（表1）。 3 讨论 研究表明糖尿病患者卒中发生率为62.3%，而正常组为32.7%，糖尿病患者发生动脉粥样硬化性脑梗死的校正后危险系数超过正常人2倍多，且无性别差异[3，4]。缺血性脑血管病可出现应激性血糖增高，尤其是合并有糖尿病者血糖增高更多见。近年研究显示，高血糖可加重脑缺血动物模型的神经细胞和血管内皮细胞损伤，病理检查可见到新皮质和纹状体受损严重，表现缺血细胞数增加，小胶质的细胞活性下降，血管内皮增厚，炎性细胞聚集，动脉增厚，周围脑组织中可见小软化灶[5]。高血糖对脑缺血后损伤的加重程度与微血管闭塞的程度成正比，即微血管闭塞的范围越广，高血糖对脑损伤的程度越重[6]。临床研究证实[7]，在急性非腔隙性缺血性卒中过程中，高血糖使临床转归更差，本研究的结果与既往研究结果一致。高血糖加重脑缺血性损伤的机制尚不清楚，目前研究显示的机制倾向是：①高血糖对脑血管的损害，高血糖引起血管收缩性增强，转化因子α和β及血管内皮细胞生长因子表达增加并引起基质合成增多，血管新生伴血管壁增厚，这些病理改变导致微血管、小血管病变，最终导致脑灌注减少[7]。②高血糖引起细胞内酸中毒。对局部脑缺血的动物模型的研究显示[8]，高血糖组较正常组发生了更明显的细胞内酸中毒和NADH再生延迟，且加重缺血半暗带或线粒体的损伤。③NO的毒性机制。Quast等[9]的研究显示，高血糖组脑缺血损伤明显大于正常血糖组，应用NO合成酶抑制剂后，各种损害可减轻80％～90％，这也证明了NO可能是高血糖加重脑缺血损害环节中的一个重要因素。因此，控制高血糖或干预高血糖损害途径的某一环节将预防脑缺血的发生并改善其预后，胰岛素是最有发展前景的治疗药物，有关动物实验证实，应用胰岛素治疗急性局灶性或 全脑缺血可减轻脑损伤，且可促进神经功能的恢复[10]。 [参考文献] [1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380. [2]缪鸿石，朱镛连.脑卒中的康复评定和治疗[M].北京：华夏出版社，1996，24-26. [3]朱海清，邓国宝，李润生，等.糖尿病并发脑梗死的临床特点[J].河南实用神经疾病杂志， 2003，6（5）：25-27. [4]Goldstein LB，AdamsR,Becker K,et al.Primary prevention of is chemic stroke : a statementfor healthcareprofessionals from the Stroke Council of the American Heart Association[J].Stroke,2001,32（1）:280-299. [5]Lin B,Ginsberg MD,Busto R.Hyperglycemic exacerbation of neuronal demagefollowing forebrain ischemia: microglid,astrocytic and endothelial alterations[J].ActaNeuropathol (Berl),1998,96(6):610-620. [6]QuastMJ, Wei J,Huang NC,et al.perfusion deficit parallels exacerbation ofcerebral ischemia/reperfusions injury in hyperglycemic rat[J]. J Cereb Blood FlowMetab,1997,17(5):553-5