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脑钠素水平及心功能相关性探究【摘要】目的：探讨脑钠素（BNP）水平与心功能相关性，进一步说明BNP测定对心衰的重要性。方法：随机选择56例住院心衰患者及52例无器质心脏病患者作为研究对象。入院当日采集血标本以备血浆检测BNP、血糖、血脂等，采用ELISA法测定血浆BNP水平，血浆BNP水平与心功能相关性采用SPSS10.0软件进行分析。结果：随着心衰程度加重，血浆BNP水平逐渐升高，患者BNP降低值与LVEF存在良好负相关。结论：慢性心衰（CHF）患者血浆BNP浓度升高，且随CHF程度的增加而显著升高。 【关键词】心力衰竭；相关性；脑钠素 文章编号：1009-5519（2008）23-3516-02 中图分类号：R5 文献标识码：A 脑钠素（BNP）是一个含32个氨基酸的多肽，是在心室容积扩张和室壁压力负荷加重时，由心室分泌的一种心脏神经激素[1]，是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）的天然拮抗剂，因其在心室内合成，在心室负荷加重时分泌增加，因此，能敏感地反应左室功能，慢性心力衰竭（CHF）时，心室负荷增加，心室细胞受到牵拉、刺激致BNP合成增加，有关脑钠肽的检测在CHF诊断和治疗中的应用价值已有不少报道。本研究对本院2005年1月~2008年1月住院的CHF患者56例及无器质性心脏病患者52例行BNP检测，探讨血浆BNP与左心功能的关系。 1 对象与方法 1.1 对象：CHF组56例，男29例，女27例，年龄35~72（61.7±13.4）岁，心功能分级按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级方案自行评价，Ⅱ级17例，Ⅲ级19例，Ⅳ级20例。其中冠心病18例，高血压心脏病14例，扩张型心肌病24例，CHF患者常规用药，包括血管紧张素转换酶抑制剂，?茁受体阻滞剂、洋地黄、利尿剂等。对照组52例，均来自同期住院无器质性心脏病患者，其中男27人，女25人，年龄25~72（59.8±17.1）岁，器质性心脏病的确立和排除主要依据病史、体检、心电图、X线、胸片、心脏超声、冠状动脉造影等检查，两组性别组成，年龄差异无统计学意义。排除病例：肝肾功能衰竭，内分泌疾病，心脏瓣膜疾病，肥厚性心肌病，急性心肌梗死。 1.2 方法：两组患者至少禁食12小时以上，晨空腹采血，测定BNP采用酶联免疫分析标测法（ELISAA）、试剂盒为美国phoenix pharmaceuticals Inc产品，测BNP当日采用彩色多普勒二维超声显像仪，在不知道分组情况下，由一专人测定，患者采取左侧卧位，以2.5 MHz探头检查，在心脏四腔心切面下，以美国超声心动图学会推荐的改良（Simpson）原理测定左心室舒张期内径（LVDd）和LVEF，测量值均取3个心动周期平均值。 1.3 统计学处理：以SPSS10.0软件进行统计学分析，实验结果以（x±s）表示，组间的比较用t检验，多组间比较用方差分析，相关性分析采用直线相关法，相关关系用?酌表示。 2 结果 2.1 血浆BNP浓度与LVEF之间存在有意义的负相关?酌=-0.68（P0.01），即血浆BNP浓度随LVEF降低而升高，见表1。 2.2 CHF患者按左室舒张末期内径分组，≥60 mm组25例，60 mm组31例，前者血浆BNP水平[（282.65±78.52）ng/L]显著高于后者[（148.11±56.33）]，P0.01。 3 讨论 CHF组与对照组的BNP水平差异有显著性，且血浆BNP水平随CHF严重程度增加而明显升高，这与Mukoyama等[2]报道的一致，其可能机制为CHF时血流动力学发生改变全身及局部激素参与心肌、血管及肾脏的适应性改变，利钠肽系统也被显著激活，血浆BNP水平随之升高[3]。BNP于1988年由日本学者Sudoh在研究猪脑的肽类激素时发现，是继心房钠肽（AVP）后发现的在心血管疾病中起重要作用的钠肽系统之一[4]，主要由心室合成、分泌，通常心室容量负荷和压力负荷升高心肌受到牵张或室壁压力增大是引起血浆BNP水平代偿升高的主要病理生理机制[5]。目前，国内外研究认为，BNP具有利尿，利钠效应，能够舒张血管，直接抑制交感神经系统和RAAS系统，可以评价CHF的严重程度和预后[6]，BNP在心室负荷过重或扩张分泌时增加，因此反映心室功能改变更敏感，更具特异性，是左室功能异常的独立预测因子，最新研究表明，BNP还是CHF患者猝死的独立预测指标。 CHF是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段，如何早期准备判断心功能状态，一直是临床医师探究的课题。目前CHF的诊断主要依据患者异常的症状和体征，而CHF患者症状和体征特异性差，正确诊断较为困难，超声心动图又容易受操作者技术影响。因此临床工作中需要一种方便、准确