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血清尿酸浓度及冠心病发病频率关系研究[摘要] 目的 探讨血清尿酸(UA)浓度与冠心病(CHD)发病频率的关系。方法 从2007年1月~2008年2月入住我院接受治疗的患者中选取60例冠心病患者作为实验组,60例非冠心病患者作为对照组。所有患者用尿酸酶法检测其血清尿酸浓度。对比两组血清尿酸浓度与冠心病发病频率关系。结果 实验组血清尿酸浓度与对照组相比显著升高(P0.05)。 1.2方法 1.2.1诊断采用Judkins冠状动脉造影法,以冠状动脉狭窄50%作为诊断标准。 1.2.2血清检测所有患者均空腹12h以上,于清晨空腹采集肘正中静脉血样本,置于普通干管,待血清析出后,2700r/min离心分离血清,应用尿酸酶法检测血清尿酸浓度。 1.3统计学方法 数据用SPSS12.0软件处理,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。 2结果 经过检测,组间比较实验组和对照组男性患者血清尿酸浓度有显著性差异(P0.05),女性患者血清尿酸浓度比较也有显著性差异(P0.05),由此可以推测血清尿酸浓度与冠心病发病频率呈明显正相关;另外组内比较不管是实验组还是对照组,男性患者平均血清尿酸浓度均高于女性患者。由此可以推测男性患者更易患病,这一点从我们的病例性别构成中也得到了证实。见表1。 3讨论 近几年的流行病学调查显示,高浓度血清尿酸值与冠心病发病率和死亡率呈正相关增长。尿酸是体内嘌呤核酸代谢终产物,少部分可经肠道清除,但大部分主要由肾脏排解。尿酸有促进血栓形成和促发炎症的作用,并且其在生成过程中同时伴有氧自由基的产生[3]。因此尿酸测定可以直接反映氧自由基水平,从而间接作为动脉粥样硬化程度的鉴定指标之一。根据报道,尿酸水平每升高10mg/L,女性患者病死率升高1.5倍,本文的数据统计也证实了这一点,但具体机制还有待研究。 高尿酸血症促发冠心病的确切机制目前尚无定论,一般认为尿酸对冠状动脉粥样硬化的影响可能存在以下机制:(1)高尿酸血症可以增加冠状动脉内血栓形成的危险。高尿酸血症可预示动脉粥样硬化的发展;颈动脉可间接反映冠状动脉粥样硬化程度[4],而血清尿酸水平与颈动脉的血管狭窄程度和粥样硬化斑块形成有密切关系。(2)高尿酸血症可促进脂质过氧化团和低密度脂蛋白氧化,增加血管负荷。而氧化低密度脂蛋白的氧化产物(ox-LDL)可被巨噬细胞受体识别,进而被其吞噬,引起吞噬细胞泡沫化,导致动脉粥样硬化。(3)尿酸结晶沉积在动脉壁可损伤动脉内膜,促进冠状动脉内血栓的形成;同时还可激活血小板,导致血小板的粘附和聚集增加。(4)高尿酸血症伴随的氧自由基生成增加,激活白细胞对内皮细胞的粘附,损害血管内皮功能,并且和体内一系列炎症因子水平共同作用,导致炎症反应发生的可能性增大。而炎症反应非常容易导致动脉粥样硬化。 有文献表明,冠心病患者的血清尿酸浓度明显高于对照组,本文的实验结果也证明了这一点。高浓度尿酸征象常与一些代谢紊乱因素如高血糖、胰岛素抵抗、高血脂、肥胖等并存,但其在冠心病发生发展中的作用尚存在争议。Gubbio认为血清尿酸浓度升高可以增加血小板聚集的倾向和冠脉内血栓形成的危险,并进一步认为尿酸可作为发生心血管病的独立预测因子[5]。但Framingham则认为冠心病是多因素共同左右的结果,纳入血压、血脂血糖、体重指数、年龄等多因素后,冠心病的典型特征能得到更准确证明,因此尿酸并不能作为冠心病的独立预测元素。 本文虽然仅研究尿素单因素对冠心病的影响,但更倾向于后一种观点。之所以单独研究血清尿素水平,是因为可以更加明确血清尿素水平和冠心病发病频率关系,从而提出更具针对性的防治措施。从本文的数据结果来看,虽然冠心病是多因素综合的结果,但尿酸水平仍不失为一项重要的检测指标,对于预防早期冠心病,诊断中后期冠心病,指导患者降低血清尿酸水平,是很有临床意义的。 [参考文献] [1] Freedam DS,wi1iamson DF,Gunter EW,et a1. Relation of serum uric acid to norta1ity and ischemic heart disease:the epidemiologic follow up Study[J]. Am J Epidemi,1995,141(7):637. [2] 党爱民等. 尿酸与心血管事件[J]. 中华心血管病杂志,2003,31(6):478-480. [3] Ruggiero C,Cherubini A,Ble A,et a1. Uric acid and inflammatory markers[J]. Eur Heart J,2006,27(10):1174-1181.