疟疾-广东疾病预防控制中心.DOC

疟疾防治知识 张贤昌 林荣幸 疟疾（malaria）又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病。临床上以周期性定时发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。 疟疾是一种古老的疾病，远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血液中发现疟原虫；1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。 疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行，每年发病人数为1.5亿，死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。 一、病原学 寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（P.vivax）、恶性疟原虫（P.falciparum）、三日疟原虫（P.malariae）和卵形疟原虫（P.ovale）。我国以前二种为常见，三日疟原虫多见于受血病人，卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物（主要是禽类、鼠和猴猿类）的疟原虫有100多种，仅灵长类的疟原虫偶可感染人。 疟原虫的发育过程分两个阶段，即在人体内进行无性增殖(裂体增殖)和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。 （一）疟原虫在人体内的发育增殖　疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。 图 疟原虫生活史 1、红细胞外期（exoerythrocytic stage）当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态。在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过5～40天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子（merozoite）进入血流。进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是由于恶性疟原虫子孢子无休眠期。 2、红细胞内期（erythrocytic stage）裂殖子侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆，称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸出不规则的伪足，以摄噬血红蛋白，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素（malaria pigment）。大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体（schizont）。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样，成熟后裂殖子数一般间日疟为12～24个，恶性疟为18～36个，三日疟和卵形疟为6～12个。成熟的裂殖体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。 经过细胞内3～5次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2～3个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。 （二）疟原虫在蚊体内的发育 雌性按蚊叮咬疟疾患者，雌、雄配子体进入蚊胃内，雄配子体的核很快分裂，并由胞浆向外伸出4～8条鞭毛状细丝，碰到雌配子体即进入，雌雄配子结合成为圆形的合子（zygote）。合子很快变成能蠕动的合子（ookinete）。它穿过胃壁，在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子，囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟，内含上万个子孢子，囊破裂子孢子逸出，并进入唾液腺，待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。 二、流行病学 （一）传染源 疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率，随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2～3天之后出现配子体；而恶性疟则在无性体出现7～10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症状，血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。 传染期：间日疟1～3年；恶性疟1年以内；三日疟3年以上，偶达数十年；卵形疟2～5年。 猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。 （二）传播途径 疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播人疟的有60余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性，我国公认中华按蚊、巴拉巴按蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。