诊断和鉴别黄疸.ppt

南华附一医院感染科肝病研究中心 黄 疸诊断与鉴别诊断 黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 正常胆红素（TBil）1.7～17.1μmol/L 其中结合胆红素（CB,DB）0～3.42μmol/L，非结合胆红素（UCB,IDB）1.7～13.68μmol/L 胆红素在17．1～34.2μmol/l，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/l时出现黄疸 假性黄疸：食物、药物、脂肪堆积 病因发病学 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸 病因： 凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。 先天性溶血性贫血 海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶贫 自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病 机制 ： 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素，最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍） 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。 实验室检查： 血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常；尿中尿胆原增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。 急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。 血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等 病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 发病机制： 肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，——血中UCB增加。 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB部分从胆道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血——血中CB增加。 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。 实验室检查： 血中CB与UCB均增加。 黄疸肝炎时CBUCB；尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。 血液检查有不同程度的肝功能损害。 病因： 肝内性： 肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病 肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 发病机制 由于胆道阻塞，压力升高，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。 肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 临床表现： 皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔痒及心动过速，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。 实验室检查： 血清CB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，ALP和胆固醇增高。 常染色体显性或隐性遗传 肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷 无溶血证据、肝功能正常 血Bil升高呈间隙或波动性 症状轻微、预后 （未）结合胆红素增高型 Gilbert综合征： 肝细胞摄取UCB障碍及UCB转化成CB障碍，血中UCB升高。 Crigler-Najjiar综合征：肝细胞不能将UCB转化成CB，血中UCB明显升高，可导致核黄疸的产生 遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏（Ⅰ型）或不足（ Ⅱ型） Dubin-Johnson综合征：CB向毛细胆管排泄障碍，导致血中CB增高。 Dubin-Johnson综合征： 深棕色色素颗粒（黑肝) Roter综合症 肝细胞的摄取（间接胆红素）和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。 肝组织检查细胞中无黑褐色颗粒。 预后好 黄疸的诊断和鉴别诊断：黄疸的识别 部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。 假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。 色泽：浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色 黄疸的诊断和鉴别诊断：病史 年龄和性别： 婴儿期：新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎 幼年：先天性非溶血性黄疸 儿童与青壮年：病毒性肝炎 中老年：肝硬化、结石、肿瘤 接触史：疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、肝毒性药物和化学物接 触史 过去史：胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后 妊娠：妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症 家族遗传史：家族中有表现为黄疸的先天性、遗传性疾病者 黄疸的诊断和鉴别诊断：症状 发热： 病毒性肝炎、肝硬化伴进行性肝细胞坏死——低热 胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡