急性胃黏膜病变上消化道出血治疗.docVIP

急性胃黏膜病变上消化道出血治疗急性胃黏膜病变导致的出血是临床上十分常见的消化道急症。文献报道，急性胃黏膜病变占消化道出血病因中的第二位［1］。因其病变广泛，出血迅速、量大，病情危重，往往危及病人生命，所以治疗至关重要。近年来，我们采取综合性治疗，取得较好疗效，现报告如下。 1.临床资料 1.1一般资料：本组病人28例，其中男子18例，女10例，年龄16～80岁，平均年龄56.5岁。口服药物损害13例（包括口服阿司匹林、消炎痛、去痛片等非甾体类消炎药及糖皮质激素）。酒精损害8例，脑出血及脑梗塞各1例，急性颅脑外伤2例，败血症1例，尿毒症2例。均于出血24～48小时行急诊电子胃镜检查，见上消化道黏膜弥漫性出血、水肿及多发性黏膜糜烂、溃疡出血而确诊。病变部位以胃体、胃底和胃窦多见，仅3例遍及全胃。 1.2临床表现：除有原发病的临床表现外，全部病人均有呕血和/或黑便、血便。其中18例伴有失血性休克表现：头晕、出冷汗、面色苍白，甚至晕厥。收缩压≤90mmHg、HR?110次/分、Hb?6g/L8、61～90g/L18例、91g/L以上有2例。 1.3治疗方法：在一般支持治疗（包括输血）的基础上，急诊胃镜检查后立即给予内镜下止血，包括喷洒8?去甲肾上腺素冰盐水（用于广泛渗血或出血者），注射1：10000肾上腺素（用于局部或溃疡处出血、于出血灶处多点注射、每点约1～2ml）。留置鼻胃管（内镜止血后1小时开放）。对胃管内有持续血性液体抽出者，胃内注入8?去甲肾上腺素冰盐水100ml及凝血酶2000u，每1～2小时交替注入，静脉推注质子泵抑制剂洛赛克40mg，每天2次，连用3天。若效果不佳，呕血或/和黑便没有停止或/和生命体征不平衡者加用善得定针首剂0.1mg静注，继而0.6mg加液体24小时持续静滴，连用2～3天。治疗期间进行胃管、血压、脉搏监护，并定时监测大便及胃管引流液潜血及一般情况，同时注意观察洛赛克、善得定的副作用。 1.4疗效判断：治疗后无呕血、黑便，大便转为黄色，大便潜血阴性，血红蛋白无进行性下降，血压平稳，脉搏正常，肠鸣音正常，胃管引流物无血、变清即为有效。 1.5结果：28例中26例止血，有效率92.9?。2例无效，其中1例药物性损害者因出血不止手术治疗，1例败血症因并发多脏器功能衰竭死亡。未发现有洛赛克、善得定的副作用。 2.讨论 急性胃黏膜病变是由各种外源性和内源性因素引起的急性胃黏膜损害和应激性浅表溃疡，常表现为上消化道出血。外源性致病因素指某些药物如阿司匹林、消炎痛等非甾体类消炎药、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等；内源性致病因素包括严重创伤、感染、烧伤、休克、过度劳累紧张等。急性胃黏膜病变发生的病理过程十分复杂，目前认为其发生涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜屏障保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用相对增强等，是多因素综合作用的结果［2］。人们公认的最基本最主要的发病因素是胃黏膜微循环障碍引起的胃黏膜缺血和胃酸分泌相对增加、H+反弥散进入胃黏膜。阿司匹林、酒精等作为外源性功击因子，可损伤胃黏膜屏障，导致黏膜通透性增加，胃液H+回渗入胃黏膜，引起胃黏膜糜烂、出血。阿司匹林等非甾体类消炎药除直接作用损害胃黏膜外，还主要与抑制环氧化酶活性、阻碍前列腺素的合成，削弱后者对胃及十二指肠黏膜的保护作用有关。严重创伤、感染等作为外源性致病因素造成机体应激反应导致应激性溃疡的发生。应激性溃汤的发病机制较为复杂，一般认为是多种综合因素引起的结果。目前多数学者认为，中枢肾上腺素能和胆碱能神经通过激活外周的交感和副交感神经系统而影响溃疡的形成［3。4］。应激状态可引起垂体―肾上腺轴或丘脑下部―腺垂体―肾上腺皮质轴兴奋，经各种体液介质作用，使交感副交感神经功能失调或分泌异常，影响胃黏膜血流，促进胃酸分泌及胃黏膜屏障破坏等病理生理改变，从而发生应激性溃疡。本组病例中以口服药物（非甾体类消炎药等）及酒精引起的损害最多，可见口服胃黏膜屏障破坏剂是导致急性胃黏膜病变的重要原因。 急性胃黏膜病变是上消化道出血的一个重要原因，仅次于消化性溃疡，约占20%～30%。大多数病人出血量大，病情危急，所以及时诊断及治疗至关重要。急性胃黏膜病变的诊断主要依据病史、临床表现，确诊有赖于发病48小时内行胃镜检查［5］。本组病例均于出血24～48小时内紧急胃镜检查确诊。本组病人采用综合治疗，有效率高达90?以上，故不失为治疗急性胃黏膜病变出血的有效手段。内镜下止血简单、方便易行。胃管的置入及胃管内注药，不仅促进止血，又能观察有否活动性出血，成为判断止血效果的简便手段。洛赛克作为质子泵抑制剂，它特异地作用于胃壁细胞质子泵，抑制H±K±ATP泵，从而阻断胃酸分泌的最后通道，因此有效地抑制基础胃酸及因刺激而产生的胃酸分泌