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脑外伤后脑积水治疗探析【摘要】外伤性脑积水是颅脑损伤常见并发症之一,脑室-腹腔分流术是有效的治疗方法。本文通过对2004年3月到2010年9月我院收治的42例外伤性脑积水患者临床资料进行分析，并结合实践探讨其发生机制、防治措施及预后，以提高对本病的重视和正确的处理。 【关键词】颅脑外伤; 脑积水; 脑室-腹腔分流术 1临床资料 1.1一般资料本组男36 例,女6 例,年龄1-65 岁,平均46 岁。其中硬膜外血肿6例,硬膜下血肿5 例,脑内血肿12例, 广泛脑挫裂伤19例; 伤后的Glasgow(GCS) 评分,GCS ≤8 分37例,GCS 9～12 分5 例。伤后行开颅血肿清除或减压术33 例,保守治疗9 例。 1.2 临床表现及影像学特征 本组6例急性发病者以伤后持续昏迷为特点, 出现昏迷时为持续昏迷、或昏迷程度逐渐加重、或植物生存状态(PVS)，11例患者虽行血肿清除或去骨瓣减压术,但骨窗压力仍较高,与术中所见的损伤程度不符,8例意识障碍程度改善不理想。17例慢性脑积水起病隐匿渐进,表现同一般脑积水相似,可出现行走不稳、尿失禁、智力或精神障碍[1]等。影像学检查所有病人均行头颅CT或MRI扫描示脑室系统扩大，以侧脑室前角最为显著，26例侧脑室无间质性水肿，16例侧脑室周围特别是前角有明显的间质性水肿。 2结果 本组42 例,6 例行脑室外引流术，待病情稳定后再作分流术;其余36 例均行脑室-腹腔分流术，术后14例意识障碍由昏迷转为清醒；16 例术后2 周神经系统症状显著好转;10例较术前有不同程度改善减压窗膨出消失;2 例无效。其中7 例恢复正常工作及学习;30例生活能自理,但有精神或机体等方面障碍的后遗症；4 例丧失自理能力;1 例死亡(后因肺内感染、全身衰竭而死亡) 。其中出现癫痫发作8例(术前无癫痫发作)，均药物控制良好。 3 讨论 3.1外伤性脑积水的发生率与病因 颅脑损伤后脑积水的发生率报告差别很大, 为0.7% ～90% [2]。过去用气脑造影方能诊断, 发生率为21% ～36% ,近年来用CT 扫描方法诊断, 发生率为1.3% ～8% [3]。有人报告伤后昏迷持续1周者, 发生率高达90% ,国内张蕴增等报告284例重型颅脑损伤中发生脑积水11 例,占2.6% , 本院发生42 例外伤性脑积水, 占同期总数2890 的1.4% 。脑外伤后脑积水发生率报告如此悬殊, 主要是统计病例的基础不一。本组是将同期所有的颅脑损伤病例作为统计对象, 其发生率为1.4% , 而不是只包括重型颅脑损伤。脑外伤后脑积水尽管大多数发生于重型颅脑损伤, 但轻型病人也可以发生, 本组有5 例为这种情况。另外,颅脑外伤性脑积水发病率的不同与其诊断标准不同有关。外伤性脑积水必须与外伤后脑萎缩所致的脑室扩大相区别，因为脑室一腹腔分流术对外伤性脑萎缩的患者毫无意义。但直到今天，外伤性脑积水与外伤性脑萎缩尚无统一明确的诊断标准。脑积水的概念最早由Dandy等于1914年提出。随着认识的深入，现多认为外伤性脑积水的病因常见有以下四种：①颅内血肿压迫阻塞了脑脊液的循环通路；②颅内血肿或水肿压迫了静脉窦，影响了脑脊液回流；⑧蛛网膜下腔出血是外伤性脑积水的重要病因，它阻塞了脑脊液的循环通路，蛛网膜绒毛被红细胞填塞致脑脊液吸收障碍；④颅内血肿破入脑室致脑脊液循环障碍从而引发脑水。 3.2临床表现与诊断 外伤后脑积水有急性、慢性两种。急性脑积水发生在伤后数小时到2 周内,多因血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜被红血球阻塞所致,常表现为进行性颅内压增高显著,一般脑挫裂伤程度较严重,伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化,虽经多方治疗,但意识恢复欠佳,常易误诊为迁延性昏迷或植物人。慢性脑积水发生在伤后3周以后,多因蛛网膜增厚纤维性变、室管膜破坏及脑室周围脱髓鞘等所致,常以脑脊液吸收障碍为主。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压升高,脑室进行性扩大脑萎缩加重而致进行性痴呆,步态不稳,反应迟钝及行为异常,偶尔尚有大小便失禁、癫痫、情感自制力减退等。CT 改变有别于一般脑积水, 其主要表现: ①两侧侧脑室扩大,尤以额角扩大最为明显,第三脑室扩大, 但第四脑室扩大不明显, 呈幕上脑积水征象,本组36 例属此类型。②很少有脑皮质萎缩的征象, 一般脑室扩大重于脑池扩大; ③在有脑皮质萎缩的患者经分流术后, 脑室可见缩小, 但皮质萎缩无明显变化, 本组1例NPH 可见此改变。④脑室周围可出现低密度区, 这是高压下继发性CS移动的结果。此外, 癫痫的发生一般与脑室置管和感染有关。MR是诊断外伤性脑积水最好的神经影像学方法。 3.3治疗及常见并发症 脑室-腹腔分流术是目前常用治疗脑积水的方法之一,它同时适用梗阻性脑积水、