血清白介素17、LTB4及慢性阻塞性肺疾病相关性探究.docVIP

血清白介素17、LTB4及慢性阻塞性肺疾病相关性探究【摘要】 目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和缓解期患者血清白介素17(IL-17)、白三烯B4 （LTB4）含量及外周血中性粒细胞计数的变化，并研究其相关性。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清IL-17、LTB4含量，同时测定出所有受试者外周血中性粒细胞计数。结果 COPD急性加重期患者血清IL-17、LTB4水平、外周血白细胞计数显著高于缓解期患者和健康对照者（P0.05)。 2.2三组人群血清IL-17、LTB4含量、外周血白细胞计数比较：急性期患者血清IL-17、 LTB4含量、外周血中性粒细胞计数既高于缓解期组患者,也高于健康人群组,差异均有统计学意义(P0.05)。缓解组患者血清LTB4含量、IL-17含量、外周血中性粒细胞计数高于健康人群组,差异有统计学意义(P0.05)，见表1。 2.3 COPD急性期、缓解期患者血清IL-17含量与LTB4含量、外周血中性粒细胞计数的相关性分析：COPD急性期患者血清LTB4含量、外周血中性粒细胞计数均与IL-17呈正相关(r=0.654,P0.05;r=0.641,P0.05); LTB4含量与外周血中性粒细胞计数呈正相关(r=0.528)。COPD缓解期患者血清LTB4含量、外周血中性粒细胞计数均与IL-17呈正相关(r=0.612,P0.05;r=0.680,P0.05); LTB4含量与外周血中性粒细胞计数呈正相关(r=0.564)。 3 讨论 COPD的主要病理基础是气道的慢性非特异性炎症，反复发生的气道慢性炎症在COPD的发生发展中起重要作用。主要特点是管腔内以中性粒细胞聚集为主, T细胞及C-X-C趋化因子(如IL-8、LTB4、IL-6、MIP-2等)可以调控中性粒细胞在呼吸道的募集和激活。 LTB4是COPD发病机制相关介质中研究最早的趋化因子之一。目前较多研究表明,趋化因子LTB4在COPD患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)、痰、血浆和肺组织中均有一定程度的升高,认为LTB4参与了中性粒细胞在呼吸道募集和活化,参与了COPD的炎症过程[2-3],并与COPD的严重度分级呈正相关[4]。本研究结果显示COPD急性加重期患者血浆LTB4水平明显高于正常健康人,与其它报道相符,表明LTB4可能参与了COPD的炎症过程。 T细胞及C-X-C趋化因子(如IL-8、LTB4、IL-6、MIP-2等)可以调控中性粒细胞在呼吸道的募集和激活。然而T细胞、C-X-C趋化因子与中性粒细胞的激活和募集之间受何种介质的介导,及其具体调控机制尚不清楚。最近研究表明IL-17可能在这三者间起介导作用,并参与其调控机制。活化的T细胞可产生IL-17,IL-17可以通过诱导C-X-C趋化因子的释放促进呼吸道内中性粒细胞募集和激活,在呼吸道的炎症反应中发挥重要作用。Barczyk[5]和沈峰[6]等的研究表明在慢性支气管炎患者和COPD急性加重期患者痰中的IL-17表达明显增加。而本研究结果亦显示COPD急性加重期和急性期缓解患者血清IL-17含量明显增加,IL-17可能参与了COPD的发病机制。同时发现COPD急性加重期患者IL-17含量高于急性期缓解患者,推测IL-17在COPD急性加重期的呼吸道炎症加重过程中发挥了作用。本研究显示COPD患者血清LTB4含量与IL-17呈正相关,提示IL-17可能通过诱导淋巴细胞分泌LTB4等途径参与中性粒细胞的激活和募集,参与了COPD的炎症过程。阻断IL-17的分泌可能为治疗COPD提供新的途径。 参考文献 1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25:453-460. 2 Tanino M, Betsuyaku T, Takeyabu K, et al. Increased levels of interleukin-8 in BAL fluid from smokers susceptible to pulmonary emphysema[J]. Thorax,2002,57:405-411. 3 Beeh KM, Kornmann O, Buhl R,et al.Neutrophil chemotactic activity of sputum from patients with COPD: role of interleukin 8 and leukotriene B4[J]. Chest,2003,123:983-986. 4 Hacievliyagil SS, Gune