血清铁-钙-钠-钾-糖浓度及小儿热性惊厥关系探析.docVIP

血清铁\钙\钠\钾\糖浓度及小儿热性惊厥关系探析【摘要】 目的 探讨血清铁、钙、钠、钾、糖浓度与小儿热性惊厥（Fc）关系。方法 对48例热性惊厥患儿进行血清铁、钙、钠、钾、糖浓度的含量测定，与52例对照组比较分析。结果Fc组患儿血清钙和血清铁、血清钠的含量均显著低于对照组(均P39.5℃ 23例。其中5例惊厥发作持续15 min以上，18例本次发病过程中惊厥发作2次或2次以上。再将Fc组分为单纯性热性惊厥(SFC)组(28例)和复杂性热性惊厥(CFC)组(20例)，本组病例仅包括临床诊断为上呼吸道感染合并FC的患儿，均符合SFC或CFC的诊断标准[2] ，均经头颅CT或核磁共振成像(MRI)及EEG检查，除外脑部器质性病变、癫痫、智力发育落后或其他慢性疾病。对照组52例，男25例，女27例；年龄6个月～ 7岁，平均3．5岁，为同期住院高热的而无FC的上呼吸道感染患儿。 2组间性别、年龄比较均有可比性(PO．05)。 1.2 检测方法 FC组于惊厥发作后24 h内静脉抽血检查。对照组于清晨空腹抽血。分离血清，用美国Beckman．SYNC HRON clinical system LX 20型全自动生化仪，测定血清铁、钙、钠、钾、和糖。 1.3 统计学方法应用SPSS 11．0统计软件包，计量资料采用(x±S)表示，组间比较用t检验，P0．05为差异有统计学意义。 2 结果 各组血清钙、铁、钾及钠的含量、糖浓度变化比较见表1。FC组、SFC组、CFC组血清钙和血清铁、钠的含量均显著低于对照组，差异有统计学意义(均P0．O1)；CFC组血清钙、血清铁及钠的含量均低于SFC组，组间比较差异有统计学意义(P0．01或P0．05)。 3 讨论 热性惊厥是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合征[3] 。为年龄相关性疾病，6个月～3岁小儿多见，是婴幼儿时期常见疾病之一。其发病原因和发病机制复杂，至今尚不完全清楚。一般认为小儿在出生后6个月～3岁，脑的解剖、生理、生化方面都处于快速发展状态，脑细胞结构简单，其功能分化及轴、树突分支不全，髓鞘生成不完善，脑的组织化学成分、酶的活性均与成熟脑组织不同，兴奋系统和抑制系统的动态平衡处于不稳定状态，惊厥阈值低，故易发生热性惊厥[4]。近年研究发现热性惊厥与免疫、遗传等多种因素相关[3]，在血生化方面，血清铁、钙、钠的含量降低也是重要的易感因素[5] 。 表1 各组血清钙、铁、钠、糖、钾的含量变化比较（ ±s，mmol/l） 组别 n 血清钙 血清铁 血清钠 血糖 血清钾 FC组 48 2.12±0.36△ 4.87±3.58 137.5±4.05 7.41±3.15 4.42±0.47 SFC组 28 2.24±0.43△ 4.92±3.46△ 136.5±5.15△ 7.20±3.32 4.26±0.34 CFC组＊ 20 2.03±0.26△ 4.64±3.06△ 132.5±2.04 7.36±3.18 4.36±0.46 对照组 52 2.68±0.36 7.52±4.38 143.63±3.18 4.51±0.43 4.63±0.36 注：与对照组比较，△P0．01；与SFC组比较，△P0．Ol，＊P0．05。 正常的钙离子浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子选择性、通透性的稳定，调节神经介质的释放。当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子通透性增高，使脑对各种刺激的敏感性增高，导致惊厥发生。惊厥时低钙的机制是① 惊厥时钙离子内流；②高热惊厥的发病年龄与小儿佝偻病高发期相当。但低钙惊厥是血清钙低于1．875mmol／L而发作的无热惊厥，本组病例显示发热时血钙虽未低于1．875mmol／L，但有惊厥，原因可能是在患儿原有佝偻病低钙[6]的基础上，发热使机体处于应激状态而诱发惊厥。由于FC多发生于婴幼儿时期，该年龄段又是佝偻病好发年龄，因此，低钙可能是发热及Fc的后果，也可能是体内早已存在，在发热时成为诱发惊厥的因素。 铁为人体必需的微量元素，正常人体内总量为3～5 g，以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。铁以Fe2+ 的形式在十二指肠及空肠上段吸收，吸收的铁进入循环后，Fe2+ 转变为Fe3+ ，再与转铁蛋白结合成血浆铁，转运至骨髓、肝、脾等组织处利用或贮存[7]。铁的生理功能为：① 合成血红蛋白，血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2／3。②合成肌红蛋白，肌红蛋白中的铁约占体内总铁量的3％ 。③ 极少量的铁构成人体必需的酶，如各种细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶和黄嘌呤氧化酶等，它们参与各种细胞代谢最后氧化阶段及二磷酸腺苷的生成，是细胞代谢不可缺少的物质[8]。④铁与神经递质的代谢有关，在